Péče o pacienty s různými typy arytmií

Bradykardie je výsledkem buď dysfunkcí sinusového uzlu (tato frekvence ozuby P < 60/мин), либо в результате блокады АВ-узла второй или третьей степени, когда некоторые или все зубцы Р не проводятся.
Vzhled sinus bradykardie se srdeční frekvence v klidu < 60/мин может указывать на гипотиреоз или гипотермию. Лекарства, замедляющие сердечный ритм, например -блокаторы, блокаторы кальциевых каналов (верапамил), или дигоксин в терапевтических концентрациях, могут вызвать умеренную синусовую брадикардию с частотой 45-60 ударов в 1 мин. Выраженная брадикардия < 45 ударов в 1 мин часто сопровождается симптомами крайней усталости, непереносимости нагрузок, предобморочным состоянием или обмороками и может быть результатом приема высоких или даже умеренных доз лекарств, замедляющих сердечный ритм, у пациенток с заболеванием синусового узла. Преходящая синусовая брадикардия может наблюдаться в случаях нарушений синоатриальной проводимости или возникать при повышенном тонусе вагуса у пациенток, склонных к вазовагальным обморокам. Синусовая брадикардия и синусовые паузы могут возникать у пациенток, страдающих обструктивным апноэ во сне.

Důvody uzlu blokáda AV

• idiopatické
• Vrozená kompletní srdeční blok, lupus matky s anti-Ro anti-La protilátky
• hyperaktivita vagus
• Ischémie nebo infarkt myokardu
• rovnováhy elektrolytů
• Otrava drogami
• Iatrogenní (po operaci nebo katetrizační ablace)
• infekční endokarditida
• Lymská borelióza
• sarkoidóza
• amyloidóza

Vrozená kompletní srdeční blok je obvykle detekována během dětství a pacientů, jejichž příznaky byly chybí a srdeční frekvence > 50 tepů za minutu, zřejmě nepotřebují kardiostimulátor. Získané blokáda AV uzlem stupně II a III je obvykle výsledkem idiopatické zničení srdeční systém, ale někdy z důvodu. Pacienti s bradykardii, doprovázené příznaky, které nelze vyloučit, že se na základní onemocnění vyžadují implantaci trvalého kardiostimulátoru.

beats
Zvýšení četnosti atriální a ventrikulární mimoděložních bije často dochází v průběhu těhotenství. Pokud jsou doprovázena symptomy, 12 EKG může pomoci určit jejich původ. Holter monitoring odhalí řadu předčasnými stahy a tachykardii. Echokardiogram je užitečné pro trvalé a přerušení simptomah- pacientů v těchto případech je obvykle normální. Tento „bezpečnostní síť“ je obvykle dost, ale je možné přiřadit propranolol nebo jiné beta-blokátory, pokud je to nutné.

sinus tachykardie
Sinus tachykardie s frekvencí > 100 tepů za 1 minutu se často vyskytuje v průběhu těhotenství, a konstantní tachykardie s frekvencí vyšší než 110 tepů za minutu, vyžaduje 1 průzkum identifikovat základní onemocnění, včetně infekcí, zánětlivých onemocnění, hypertyreóza a kardiomyopatie. Holter monitoring mohou přispět k odlišení normální cirkadiánní variace srdeční frekvence v průběhu sinusové tachykardii srdeční frekvenci z pevné konstantní atriální tachykardie. Toto rozlišení je důležité, protože v důsledku vysoké četnosti komorových kontrakcí v noci se může stát tahikarditicheskaya kardiomirpatiya, který vyžaduje léčbu. Kontinuální sinus tachykardie, který doprovází těhotenství, mohou být léčeni propranolol. Ona obvykle vymizí po několika dnech po porodu.

supraventrikulární tachykardie
Supraventrikulární tachykardie se snadno diagnostikovat, když QRS komplexy jsou úzké, pravidelné a rychlé, a P vlny abnormální nebo chybí. Tachykardie se širokými QRS může být v rozporu s supraventrikulární vedení v levé nebo pravé raménka bloku nebo komory (VT).
Flutter síní se odlišuje od jiných forem SVT ve tvaru pilových zubů je typické schéma hlavní vedení, které je nejlépe patrné na vedení II, III, a aVF. Když AVNRT, AVRT a fibrilace tachykardie u pacienta s normální srdcem v jiných ohledech jsou obvykle pravidelné úzké komplexy. Analýza na začátku a na konci útoku arytmie morfologie vln P, P vln vztahy a QRS a reakce na adenosin může často rozlišit různé mechanismy SVT. Bez ohledu na mechanismus tachykardie, vagotonický testy, jako carotid sinus masáže, včetně self-masáž může zastavit útok. Pokud vagotonický vzorek nevede k ukončení útoku může být aplikován podání intravenózního bolusu adenosinu se zvyšující bolech až do maximálně 18-24 mg, dokud není dosaženo požadovaného výsledku.

Wolff-Parkinson-White syndrom
Wolff-Parkinson-Whiteův syndrom (WPW) je diagnostikována na základem EKG svodů 12 během sinusového rytmu, při pohledu delta vlny. Zapadají do komplexu QRS horní a způsobit vzhled počátečního zvedání nebo spouštění QRS komplexu, spolu s jeho prodloužení a zkrácení intervalu R-R. Delta vlny jsou „pre-excitace,“ díly komorového myokardu prostřednictvím prodloužení AV paprsku. Mezi další nosníky jsou uspořádány kolem otvorů mitrální a trojcípé ventilů. V 10% případů, je zde více než jeden další nosník.
Ve většině případů není žádná jiná onemocnění srdce, ale Wolff-Parkinson-White syndrom může být spojen s hypertrofické kardiomyopatie nebo Ebstein anomálie. Pacienti s WPW syndromem jsou náchylní k AVRT, které útoky mohou stát častější během těhotenství. WPW syndromu u pacienta s fibrilací síní vleže, který se provádí na komor přídavného nosníku, čímž může komorová frekvence větší než 300 tepů za 1 minutu. Taková situace je život ohrožující s významným rizikem fibrilace komor a srdeční zástavě. Léčiva, která modulují funkci AV uzlu, například, (3-blokátory, verapamil a digoxin. Tak zbytečné a může dokonce zvýšit vedení impulsů přes přídavné paprskem. Třída I léky, jako je flekainid, inhibují nebo blokují vedení přídavného nosníku, a antifibrillyatornoe mít také vliv na atrium. Proto flekainid je médiem pro nouzové léčbě tohoto stavu a zabránit jeho opakování. Po porodu, pacient by měl být poslán na konzultace k vyřešení problému b další ablace paprsek.
Pacienti s WPW syndromem. Podle EKG, nikdy netrpěly arytmii, nepotřebují léčbu. Pokud existují infarkty, které jsou ukončeny samy o sobě, ale tachykardie není zdokumentováno, že je nutné provést kontrolu Holter. Někdy delta vlny se vyskytují jen nepravidelně a zjišťují, že potvrzuje nízké riziko komplikací.

Flutteru a fibrilace síní
Flutteru a fibrilace síní se často vyskytují u těhotných žen v nepřítomnosti změny srdeční struktury. Podmínky, které zvyšují zatížení hemodynamického na levé síně (např. Mitrální stenóza), mají sklon k vyvolání fibrilaci, zatímco v pravé síni vad (např chomáčků Fontana) -trepetanie. Během fibrilace nebo flutteru krve v levém ouško stagnuje, což vede k tvorbě trombu. Trombus často volně spojené s fibrilací endokardu může být roztříštěné a způsobit embolie tepny. Riziko tromboembolické nemoci a mrtvice umocněn tím, že přítomnost mitrální chlopně na dilataci levé síně, porušení funkce komory nebo předchozí tromboembolické nemoci. Riziko embolie je vysoké zejména během prvních několika dnů po kardioverzi a obnovení sinusového rytmu, jako koordinované kontraktilní funkce postupně vrací k normálu, což má za následek sraženiny dříve vytlačeny z levé síně přívěsku jako zubní pasta z tuby.

Pokud je současné omezení komory náplň, jako je mitrální chlopně nebo ventrikulární dysfunkce, diastolické vysokofrekvenční ventrikulární kontrakce spojené s fibrilací síní a flutter síní snížení komorové plnicí protože diastola zkracuje se zvyšující se tepové frekvence. Výsledkem je zvýšení tlaku v levé síni, snížení srdečního výdeje, periferní vazokonstrikce a soli a zadržování vody. Je-li tento proces není zastaven, může postupovat k akutní plicní edém s rychlostí blesku. Intenzivní uvolňování katecholaminů, který se vyskytuje v plicní edém, dále zvyšuje tlak srdeční frekvence a plnicí, což má za následek zvýšenou krizi. Spolu s obvyklou léčbu plicního edému diuretik, dusičnan morfinu a vyžadují intravenózní (3-blokátory, které mohou zachránit lidské životy v této situaci.
Pokud fibrilace a flutter síní trvala několik týdnů nebo déle a jsou dobře snášeny pacienta, obvykle přesnější stanovení cílového kontrolu rychlosti komorové pomocí blokování AV nodu, spolu se jmenováním dlouhodobě působící antikoagulantu, a proto se snaží obnovení sinusového rytmu. V případě špatné snášenlivosti fibrilace síní a flutter může vyžadovat kardioverzi, který je často dosaženo buď medikamentozní látkami (sotalolem a flekainid) nebo přes DC-kardioverzi. Amiodaron je také účinná a bezpečná u pacientů s poruchou funkce komory. V případě, že pacient stále neobdržel antikoagulační terapie by měla být zahájena ihned po vzniku arytmie diagnózy.
Flutter síní mohou účinně odstranit radiofrekvenční katetrizační ablace, což je metoda volby pomoci zabránit recidivám, ale postup by mělo být odloženo až do doby, dokud místo narození. V posledních letech došlo k významnému pokroku v kurativní ablace fibrilace síní. Nicméně, publikovaná data se liší, údaje o dlouhodobém sledování chybí a je zde znepokojující frekvencí velkých nebo katastrofických komplikací, takže tato metoda je nejlepší používat jen v krajních případech.

Idiopatické komorové tachykardie
K dispozici jsou dva typy komorové tachykardie, které se mohou vyskytovat v strukturálně a funkčně normální srdeční. Toto je známé jako idiopatické komorové tachykardie. Na rozdíl od všech ostatních typů VT, to je téměř nikdy zrychlil na nestabilním rytmu a způsobuje srdeční zástavu, a prognóza je příznivá.
Nejběžnějším typem IGT v těhotenství je způsobena přítomností krbu výtokové pravé komory těsně pod plicní ventilu. V typických případech se pacient má časté PVC, bigeminie a opakované záchvaty nestabilní komorové tachykardie. Holter monitoring extrasystoly může tvořit 1-50% nebo více z celkového počtu srdečních stahů. Morfologie QRS během tachykardie extrasystoly a záchvatů obvykle ukazuje na přítomnost blokády levého raménka bloku, a odchylka osy se pohybuje v rozmezí + 90 ° až + 110 °, s výraznou pozitivní QRS komplexu vede II, III, a aVF. Někdy QRS komplexu v olova V, může být pozitivní nebo dvoufázová, spíše než typické blokáda levého raménka bloku, který označuje umístění zaostřovací ve výstupním cesty levé komory nebo kořene aorty do levé koronární sinu Valsalva. Ve většině případů takové dobře ukotven tachykardie (3-blokátory, a vytvrdí pomocí rádiových frekvencí. Doporučená katetrizační ablace po narození, protože obvykle relapsu v budoucnu.
Idiopatické komorové tachykardie levé straně je mnohem méně časté v těhotenství. Je známo, protože typické blokády blokem pravého raménka paprsek znamená QRS komplexu v olova V, při tachykardii epizody s osou - 60 °. Tento zpětný arytmie vzniká z levé koncové části zadního levého svazku ukotveného a verapamil, která je atypické pro VT.

Video: Léčba Lékař T Baranova rakoviny a arytmie zařízení DETA

Monomorfní komorová tachykardie v důsledku onemocnění se zhoršenou srdeční struktury
Jakékoliv onemocnění, které způsobuje, hypertrofie myokardu, infiltraci nebo jizvy, může narušit elektrického spojení. Příklady zahrnují infarkt myokardu, dilatační kardiomyopatie, hypertrofické kardiomyopatie, arytmogenní kardiomyopatie pravé srdeční komory, sarkoidózu, nebo amyloidóza nádor. Změněné části myokardu mohou vytvářet překážky normálního depolarizace, které přispívají k tvorbě retrográdní impulsů, které podporují VT. Za těchto podmínek je možná existence násobku cirkulující retrográdní pulsy, některé s krátkou cestou podporující VT vysokofrekvenční frekvenci. To způsobí, VT hypotenzi, snížení koronární průtok krve a subendokardiální ischemie, nestabilní situace, která vede k ventrikulární fibrilaci. VT, v přítomnosti strukturálních změn myokardu spojené s významným rizikem náhlého úmrtí a vyžaduje okamžitou léčbu.
Nouzové léčení VT v případech měnící myokardu struktura zahrnuje intravenózní lidokain, amiodaron a DC-kardioverzi. Amiodaron může být použita, aby se zabránilo recidivě. Toto je jediný antiarytmikum schopné snížit riziko náhlé smrti u pacientů s onemocněním srdeční komory. Tito pacienti musí být zaslány ke konzultaci rozhodnout o implantace de fibrillyatora-kardioverteru, který, když ejekční frakce levé komory, komponentní < 35%, эффективнее, чем оптимальная лекарственная терапия.
U pacientů s podezřením na VT normální 12-svodové EKG a normální echokardiogram pomoci eliminovat onemocnění srdce s poruchou myokardu strukturou. Je třeba tyto diagnostické metody pro rozdělení pacientů do rizikových skupin.

polymorfní VT
Polymorfní VT je charakterizována konstantní změna monomorfních komplexu QRS formuláře, který je doprovázen těžkým nepravidelný srdeční frekvence. Pokud polymorfní VT samovolně zastaví po dobu několika sekund, bude to přijde brzy zhroutí. Pokud bude pokračovat, přejde do fibrilace komor. Polymorfní komorovou tachykardii, může mít za následek buď akutní ischemie myokardu, nebo poruchy repolarizace, včetně syndromu dlouhého QT intervalu a syndromem náhlého úmrtí.
Torsade de pointes ( «houpačka vrcholy» QRS osa) je speciální typ polymorfní komorové tachykardie spojené se získaným syndromem prodlouženého QT. U léků, které způsobují tento problém zahrnují antiarytmika třídy I a II, makrolidy antibiotika, antihistaminika bez sedativního účinku, antidepresiva a některé antipsychotik. Ženy jsou více náchylné než muži, a elektrolyt nerovnováha zvyšuje riziko. V typických případech se arytmie dochází k rychlému útoku, což způsobuje závratě nebo obmorok- každý arytmické epizoda začíná konkrétní sekvence interval R-R: krátký - dlouhý - krátký. Existuje významné riziko progrese tohoto typu arytmie v komorové fibrilace. Nouzové léčba zahrnuje korekci deficitu elektrolytu, včetně hořčík a vyloučení jakéhokoli porušení srážecího drogy. Prozatímní provádění kardiostimulátor s frekvencí 100-120 tepů za 1 minutu ihned zastaví arytmie, zabraňuje relativní pauza, která určuje začátek každé epizody.
Vrozený syndrom dlouhého QT intervalu, je výsledkem genetických abnormalit iontových kanálů kardiomyocytů, které nejčastěji postihuje sodné nebo draselné kanály. Ženy s tímto syndromem je riziko arytmií v průběhu těhotenství nezvyšuje, ale zvýšil 5 krát v poporodním období, kdy se doporučuje 3-blokátory. Léčiva v této skupině jsou vysoce účinné pro prevenci arytmie, dále ve většině případů, syndromu dlouhého QT. Někteří pacienti mohou vyžadovat implantaci kardiostimulátoru, aby mohl jmenovat dostatečnou dávku oken. V případech, kdy je tachykardie přetrvává navzdory léčbě 0-blokátorů, vyžadují implantaci defibrilátoru. blokátory nejsou účinné v syndromem náhlého úmrtí, takže se závažné příznaky vyžadují implantaci defibrilátoru.

srdeční zástava
Naštěstí, srdeční zástava je vzácný u těhotných žen, což představuje 1 do 30 porodů společnosti, ale přesto je důležité znát vlastnosti resuscitačních technik během těhotenství. Neobhodimskak mohou být použity k přilákat porodníka a pediatra a mít císařský řez, který je nutný pro záchranu plodu, stejně jako s cílem usnadnit resuscitaci v případě těhotenství delší než 25 týdnů. Embolie plodové vody, plicní embolie, kardiomyopatie a generické akutní koronární tepny pitva a aorta jsou významnými příčinami srdečního selhání u těhotných a žen po porodu. V pozdějším těhotenství, děloha se může snížit žilní návrat, v důsledku aortocaval kompresi, zejména v poloze na zádech. Tato podmínka může být zmírněn pomocí pytlů s pískem nebo klín pěny, která podkladyvayutpod pacienta pravé straně, který stimuluje jeho otáčky doleva dělohy Boc, tedy posunuta doleva. Komprese hrudníku by měly být provedeny, je vyšší než obvykle, vzhledem k posunutí membrány a srdce až těhotná dělohy. Evakuace žaludečního obsahu v průběhu těhotenství zpožděním, takže nejdříve intubaci pacienta je doporučen pro prevenci aspirace.

dělat porodu
Mnoho typů arytmií, které způsobují úzkost v průběhu těhotenství, tvrzené s radiofrekvenční katetrizační ablace. Pacient může být zaměřena na tento postup po porodu. Do této doby arytmie je ukončeno, žádné příznaky a tak mnoho mladých matek odmítnout invazivní srdeční postup, přestože má velmi malý (ale ne nula) riziko vážných nebo katastrofických komplikací. Oni by měli být poučeni, aby zvážila ablace, i když v současné době nejsou k dispozici žádné příznaky arytmie, a to zejména v případě, další těhotenství je plánováno do budoucna. Riziko recidivy arytmie v následných těhotenství je vysoká.