Celulitida a produkty péče o kůži

Video: Rozdíl ve věku a celulitidy # RYBOSAD

Z vědeckého hlediska je termín celulitida není správný, protože přípona „um“ znamená zánět tukových buněk, což není podstatou tohoto onemocnění.

Z tohoto důvodu, vzdělané a preferované termíny liposkleroz lokalizované hydrolipodystrophy, edematózní fibrosclerotic panniculopathy.

Ale jak se termín celulitida chycen v medicíně, a mezi měšťané, lékaře a kosmetičky i nadále používat.

celulitida - změna organizační struktura povrchových vrstev podkožní tkáně, které ovlivnily 95% žen na celém světě. V podstatě tento druh hypertrofie tukové tkáně, která je výsledkem masivní ukládání tuku procesu, na základě nerovnováhy mezi jeho syntézy a degradace, který je doprovázen akumulaci vody, toxických látek, změny v poškození cév stěny do okolní tkáně.

Patogeneze celulitidy

Tvorba celulitidy dochází v podkoží. Jeho struktura - tuková tkáň tvořena adipocyty a přiřazeným buněk (preadipocytů). Adipocyty - velké buňky, které obsahují vakuoly s Triglia tseridami. Mohou snadno měnit hlasitost v závislosti na obsahu tuku.

Syntéza tuku (lipogeneze) se provádí syntézu triglyceridů v adipocytech hladiny glukózy v krvi nebo lipoproteinů v krvi a chylomikronů mastných kyselin. Lipolýza (rascheplenie triglyceridů na mastné kyseliny a glycerol) se provádí za působení triglyceridů, který je řízen cyklický adenosin monofosfát (cAMP). Její výše závisí na aktivitě adenylátcyklázy a fosfodiesterázy.

Adenylátcyklázy přispívá k akumulaci cAMP fosfodiesterázy - její transformaci na AMP. lipolýza rychlost je určena energetické potřeby organismu, nervových a humorálních akce. Realizované regulaci lipolýzy receptorů.

alfa receptor - 2-adrenergní receptory inhibují lipolýzu, beta-adrenergní receptory aktivovat lipolýzu. V oblastech akumulace tuku u žen s celulitidou (stehna, hýždě), alfa receptoru 6 krát více než beta-receptory.

Proto je hromadění tuku v těchto oblastech je intenzivnější než u jeho eliminace procesů. Je třeba mít na paměti, že 7 kg volaných tuku 6 - celulitida zóna představuje jen 1 kg a - na horní části trupu. 7 kg tuku distribuovány nepřímo ztratil - 6 kg tenčí horní části těla (tvář, hrudníku, ramen) a pouze 1 kg - problémové oblasti.

Patogeneze celulitidy

Je známo, že alfa-adrenoceptory jsou aktivovány tukové tkáně adrenalin, noradrenalin, inzulín, salicyláty, přípravků obsahujících kyselinu nikotinovou RNA přípravků. Beta-adrenergní receptory jsou aktivovány tukové tkáně adrenalin, noradrenalin (i když tyto látky mají vyšší afinitu k alfa-adrenergních receptorů), tyroxin, růstový hormon, adrenokortikotropní hormon, glukagon, vasopresin.

Je známo, že zvyšuje průtok krve aktivuje lipolýzu tukové tkáně a zvyšuje mikrocirkulaci zpomalující lipogenezí. Hladovění vede ke zvýšenému průtoku krve v tukové tkáni, a tím stimuluje lipolýzu. Kromě toho, na lačno zablokovány lipogeneze enzym lipoproteinlipázy, a to zabraňuje ukládání tuků.

Regulace lipolýzy (Zaykina O., A. Margolin, 2001)

Tuková tkáň obsahuje adipocytů, který se skládá z jedné velké kapičky tuku (200 mikronů), fibroblasty, leukocytů, makrofágů a preadipocytů. Během doby počtu adipocytů není snížen, ale zvýšily pouze dělením progenitorové buňky.

Adipocytů buňky jsou prekurzory fibroblastů řady, které nemají specifické markery. Jejich směr je patrné, když je buňka transformovaná do „tuku sáčku“. Intercelulární látka tuková tkáň obsahuje velké množství kolagenu a elastinu vláken, glykosaminoglykany a proteoglykany. Každý adipocytů je v kontaktu s alespoň jedním kapiláry.

Obr. 32. Struktura tukové tkáně: 1 - tuková buňka-2 - kapilární 3 - pojivové tkáně vlákna

Hyperplastická růst tukové tkáně v důsledku rozdělení preadipocytů, jako zralé adipocyty nejsou rozděleny. Hyperplastická růst tukové tkáně pozorované u plodu ve třetím trimestru těhotenství (ne přejídat se během tohoto období, protože počet tukových buněk po celou dobu životnosti nemění, ale mají tendenci naplnit své tukové vakuoly).

Příští období - pre-pubertální a puberty (ne překrmovat v pubertě). Skladování tělesného tuku a zvýšení objemu adipocytů nazývá hypertrofie tukové tkáně. Tučné náplně adipocytů je signál progenitorové buňky se dělí.

Pohlavní hormony ovlivňují lipolýzu a lipogenezi a podporují přeměnu preadipocytů na adipocyty (tukových buňkách). Tak akce má, například, estradiol. To je důvod, proč, když se může objevit na začátku celulitidy spojené s pubertou adipocytů hyperplazie během hormonální nerovnováha.

Je známo, že před menopauzou kolísání hmotnosti a zhoršení celulitidy - běžný jev, který je spojen s relativní giperestrogeniey a selhání žlutého tělíska hormonu. V tomto případě je nutné obnovit hormonální rovnováhu.

V patogenezi celulitidy hnacího prvku - adipocytů hypertrofie (přejídání, nedostatek pohybu) a oběhové patologie (křečové žíly, lymphostasis, kardiovaskulární poruchy, onemocnění jater). V tomto případě dochází k hromadění tekutiny v pojivové tkáni podkoží a jeho šíření. Adipocyty ztratit kontakt s mikrocirkulace.

Místní krevní oběh je narušen, tam je otok, průtok krve se zpomaluje. Inhibovaná lipolýza, lipogeneze je aktivován. Akumulace produktů metabolismu v tukové tkáni, endotoxemie. Hypoxie a acidóza přispět k posílení syntetické funkce fibroblastů, který uzavírá patogenetickou kruh. Při vyplňování tuku všechny existující tukové buňky začít dělící progenitorové buňky, které někde distribuovat příchozí tuk.

Anatomie a fyziologie kůže

Vývoj celulitida je podporován: životního stylu (přejídání, nedostatek pohybu), oběhové poruchy (křečové žíly, lymphostasis, kardiovaskulární onemocnění, onemocnění jater), zánětlivých onemocnění a stagnaci pánevních orgánů, hormonální poruchy (puberta, těhotenství, menopauza) psycho-fyzický stres, etnické charakteristiky, genetická predispozice.

třídění celulitidy

V současné době jediné klasifikace pro celulitidu neexistuje. Podle jednoho klasifikace, celulitida je rozdělen do dvou forem: sukovitých, kde jsou jedno nebo více uzlů z měkkého nebo pevné látky, a plaku, ve kterém jsou uzly sloučeny do velké kapsy na členitém terénu, těžké atrofie a zastavení ve středu.

Další podíly na tukové celulitidy, otok a vláknité formy. Třetí zahrnuje hustou Lumpy na molodyh- měkké a ochablé bělavý u žen nad 40 let, které hraničí na patologii žíly a je doprovázen otoky a nádory.

Odborníci na výživu rozdělit celulitidy do několika kategorií. Věří, že je mléčně typem celulitidy, vzhled, který je spojen s konzumací mastných mléčných výrobků. Zbavit dost rychle s vhodnou dietou.

Metabolický typ celulitidy je charakteristické pro lidi s štíhlou postavu, kteří snížené metabolismus a kteří vedou sedavý způsob života. Hormonální typu u žen, které jsou citlivé na vedlejších účinků antikoncepčních pilulek. Trpí premenstruačního syndromu nebo poporodní deprese. Ale nejvíce škodlivé a obtížně odstranitelné celulitidě je dědičný typ.

Nejpopulárnější je klasifikace Výrobek, který stojí 4 stádiích celulitidy a Patogeneticky rozvoji celulitidy konvenčně rozdělen do 4 etap.

celulitidy kliniky

První etapa

Zpočátku je dilatace drobných cév a mízní cirkulace stagnace. To vede k nedostatečnému odstranění toxinů. Ve stejné době, snížení tuku procesu asimilace. Změkčení projevuje postižené části těla, způsobené nahromaděním intersticiální tekutiny mezi buňkami. "Soft celulitidy." Kůže je na dotek teplá.

druhá noha

Druhá fáze je charakterizována infiltrací tvorby kapalného a otok tkáně. Tekuté zastoupena krevní plazmy a lymfy, která se hromadí v mezerách mezi shluky tukové tkáně. Objem se zvýší adipocytů, což vyžaduje zesílení pojivové stromatu tukové tkáně.

Adipocytů vodu a odděluje je, lámání strukturu tkáně. V návaznosti na toto rostoucí a vazivové tkáně. Kolagenová vlákna jsou rozděleny do jednotlivých vláken k vytvoření pevné sítě. Oni ztvrdnout, takže je obtížné pro krevní oběh a lymfatickou proudění na úrovni kapilár.

Snižování směnný kurz z hlediska lymphostasis vede k transformaci jiných potravin do tuku. Hypoxie zvyšuje acidifikační syntetickou aktivitu fibroblastů, které produkují kolagen a kyselých mukopolysacharidů, zejména kyselina hyaluronová, jedna molekula, která je schopna pojmout až tisíce molekul vody.

To vše vede k větší otok a zavře patogenetickou kruh. Klinicky se tento stupeň je označen ztrátu elasticity kůže. Svalová kontrakce a tlak na něj jsou stopy - promáčknutí a menší hrboly.

Třetí etapa

Tukové buňky jsou svařeny k sobě, vyvíjí lokální sklerózy. Cévní poruchy se zhoršuje: brzděno odtoku krve a lymfy, zvýšení bobtnání. Volná stroma podkoží změní na hrubý, vláknitý.

Klinicky na povrchu kůže vytvořené mikrouzelki, kůže je na dotek teplá, se shromažďuje v bezbolestné záhybu. Snížená pleti a pružnost. Jeho povrch je připomínající „pomerančové kůry“, jak se kůže není schopen sloužit jako mechanická referenční rámec a vyzařují skrz něj směrem ven malé shluky tukové tkáně, obklopené prameny vláknité vláken. Tento typ fibrózy celulitidy zóny je definován jako stabilní, ale částečně reverzibilní pod vlivem fyzikální terapie. Tato etapa je klasifikován jako „tvrdé celulitidy.“

Čtvrtá etapa

Lymphostasis jevy, edém, intersticiální dermis a podkoží, v částečném řezu venózní odtok kolaterály kompenzované sítě, vede k částečné blokádě a mechanickým stlačením vzniklých tepen.

Snížený přísun okysličené krve bohaté na živiny jsou umocněny hypoxie a acidózy. To vše vede k podráždění receptorů bolesti v dermis. Také to bude aktivován syntetické funkce fibroblastů, které jsou nadále kolagen a glykosaminoglykany.

Adipocyty v důsledku postupného zvýšení lipogeneze ve výši třikrát nebo více, což rovněž vyžaduje posílení pojivové tkáně fibrózou. Tak, jizevnaté skleróza, vyznačující se tím, adipocyty zazděna a tvoří inertní ukládání tuku.

Tkanina se stává tuhý, to komprimuje krevní cévy a nervy. Uzlina zvětšuje. Zvyšují velikostí, mobilní, snadno hmatatelný a jsou zdrojem bolesti na dotyk a tlak. Následně pleť může získat krupnouzlovaty nebo boule vzhled. Postižená oblast je studená na dotyk.

AG Bashura, SG Tkachenko

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné