Pohotovostní lékařská péče pro akutní astma

Zatímco mnoho běžných léčebných opatření mají spolehlivý základ z hlediska fyziologie dýchacího systému, to jsou jen některé z nich, které prošly přísnou posouzení v dobře kontrolovaných studií s použitím dvojitě zaslepené metody. Nicméně racionální přístup k léčbě akutního astmatu mohou být navrženy na základě moderních koncepcí patogenezi tohoto onemocnění, principy farmakoterapie a klinických zkušeností.

Všichni pacienti s akutním astmatem okamžitě dát kyslík prostřednictvím nosní kanyly (míra 2-3 l / min). Takový empirická léčba je oprávněné, protože většina pacientů trpí určitým stupněm hypoxémií a potenciál pro rychlé zkáze je stále velmi vysoká. Kromě toho riziko respirační deprese u kislorodindutsirovannoy to astmatický nevýznamné. Přiměřenost přívodu přídavného kyslíku se stanoví buď podle analýzy arteriálních krevních plynů, nebo (s výhodou) pomocí pulzní oxymetrie.

Vzhledem k tomu, u pacientů hospitalizovaných pro akutní astma, existuje vážné ucpání hlenu v dýchacích cestách zástrčce, je třeba nitrožilní tekutiny ke zkapalnění a odstranění tlusté sekret. Kromě toho, hojné terapie kapalina je prospěšná pro mnoho astmatiky, jsou ve stavu dehydratace v důsledku nadměrné ztrátě vody dušnost, jakož i v důsledku jeho omezené spotřeby. Odstranit silné sekrety může také pomoci fyzikálních postupů a technik (bicí a odvodnění posturální) terapie. Vzhledem k tomu, tyto postupy může být obtížné dosáhnout s těžkým astmatem a někdy může způsobit reflexní bronchospasmus, lépe se jim vyhnout v počáteční fázi léčby.

Při léčbě akutního astmatu by měl vždy vyhnout se používání některých léků. Sedativa a sedativa jsou absolutně kontraindikovány bez ohledu na to, bez ohledu na to, jak nervózní pacient nemá kazalsya- jako výsledek takového ošetření často přestat dýchat. Také kontraindikováno expektorancia (acetylcystein), jako při astmatickém záchvatu, které mohou vyvolat zesílení bronchospasmus.

Je třeba se vyhnout vzhledem k nejistotě jejich jodidů terapeutický účinek. U pacientů s těžkým astmatem by pro léčbu hypertenze, arytmie a ischemickou chorobou srdeční nepoužívá beta-adrenergní blokátory (i selektivní drogy). Mnoho astmatiků špatně reagující na ultrazvukové aerosolu a léčbou přerušovaným přetlakem během umělého dýchání. Hydratace může být dosaženo použitím intravenózní způsob a léčiv použitelných pro podávání léčiv pomocí aerosolové kompresoru.

Nedávné studie ukázaly, že beta-adrenergní agonisty, jsou výhodné pro pre-léky v léčbě akutního bronchospasmu a ve stabilních ambulantní pacienty. Tyto formulace poskytují rychlejší zlepšení plicních funkcí, než parenterální podávání theofyllinu. Přidání theofylinu na beta-adrenergní terapie je vyhrazena pro závažnějších případech.

Beta-adrenergní receptory se dělí na dva typy: beta-1 a beta-2. Stimulace beta 1-receptorů v srdci zvyšuje frekvenci a sílu jeho kontrakcí, přičemž mobilita a tón tenké střevo se sníží. Stimulace beta-2 adrenergní receptory zvyšuje bronchiální (dýchacích cest), vazodilataci (v krevních cévách) a děložní uvolnění kosterního svalstva třes.

Mechanismus bronchodilatační účinek beta-adrenergních činidel zahrnují stimulaci enzymu adenylátcyklázy, který převádí intracelulární adenosin trifosfátu (ATP) na cyklický adenosin monofosfát (cAMP). Tento proces podporuje vazbu intracelulárního vápníku z buněčných membrán snížením koncentrace mioplazmaticheskogo vápníku, což vede k relaxaci hladkého svalstva průdušek. Kromě rozšíření průdušek, beta-adrenergní látky (BAP inhibovat) uvolňování neurotransmiterů a zvýšení mukociliární clearance.

Účinnost tachyfylaxe při použití BAP často zvyšuje. To je věřil, že pokud tento účinek může být pozorován u pacientů s astmatem, je nepravděpodobné, že má klinický význam. Tyto léky jsou metabolizovány pomocí monoaminooxidázy B (MAO) a katechol-O-methyltransferázy (COMT) na neaktivní směsi. Ve střevě, BAP také inaktivuje sulfatáz.

Nejběžnějším vedlejším účinkem BAP je kosterní svalový třes. Tam může být také úzkost, neklid, nespavost, bolesti hlavy, bušení srdce, tachykardie, hyperglykémie a hypertenze. Navzdory dřívějším stanovisku potenciálního kardiotoxicity BAP, a to zejména v kombinaci s theofylinem, významné klinické komplikace, pokud jejich použití není označen. Arytmie a příznaky ischemii myokardu jsou vzácné, a to zejména u pacientů bez označení anamnézou ischemické choroby srdeční.

beta-adrenergní činidla, aerosolem způsobí expanzi horní průdušek a má příznivější účinek než perorální nebo parenterální podávání těchto léčiv. Při zavádění aerosol je relativně malá dávka léku má místní účinek s minimální systémovou absorpcí a mnohem méně vedlejších účinků.

Optimální překryvné sliznici a udržení hodnoty aerosolové kapičky v důsledku (1-5 mikronů v průměru), které obsahují bronchodilatační, obohacen o snížené rychlosti proudění vzduchu v průběhu inhalace, následované prodloužené (10 nebo více), apnoe. aerosolem může být provedena za použití inhalátoru s odměřovanou dávkou, rozprašovačů nebo kompresoru jednotky IPPB. Léčba tímto zařízením nemá žádné zvláštní výhody ve srovnání s kompresorem a spreje mohou být dráždivé pro některé astmatiky.

Pokud se stejně účinné v akutního astmatu stabilní a pacienti rozprašovač inhalátor pak sprej kompresor má určité výhody, jako je inhalátor s odměřovanou dávkou, je méně účinný a s častým povrchové dýchání a pacient není snadné koordinovat inhalátor s inhalační momentem. Těsnicí zařízení pro inhalátor může zlepšit tok léku do průdušky, v případě, že pacient není schopen se vyrovnat s způsobu používání inhalátoru. Dokonce i při optimální techniky v plicích udržuje ne více než 15% dávky léčiva, bez ohledu na použitou metodu aerosolem.

Beta2-adrenergních agonistů, v současné době v provozu, jsou analogické s přírodním sympatomimetikum. Ideální bronchodilatační tato třída sloučenin má čistou aktivitu beta-2 receptoru (bronchodilatace bez ovlivnění srdce). Bronchodilatátory používané před katecholaminů (adrenalinem a isoproterenol) nemají beta-2 specifitu a mají krátkou dobu trvání účinku. Isoetharin je beta-2-selektivní, ale trvání jeho působení je také nízká.

Tyto léky prakticky nahrazena nových chemických sloučenin, se sídlem na základě chemické modifikace výchozích sloučenin. V současné době existují dvě třídy nových beta-adrenergních drog se beta-2-specifičností (relativní, nikoli absolutní) a delší dobou trvání účinku (díky odporu MAO a COMT), - že jsou účinné i při orálním podávání (který je vzhledem k jejich odolnosti proti střevo sulfatázy). Patří mezi ně rezertsinolovye bronchodilatátory (terbutalin, fenoterol a) a saligeninovye bronchodilatátory (albuterol a karbuterol).

Bitolterol představuje nový koncept v beta-adrenergní terapii. Tento prekursor zůstává neaktivní, dokud hydrolyzován esterázami, stává aktivní beta 2 specifického katecholaminů kolterol. Vzhledem k tomu, koncentrace potřebná esterázami v plicích než v srdci, droga zachovává svůj beta-2 selektivnost. V současné době je prodej bitolterol odměřenou inhalační dávkou.

Terbutalin a albuterol, bitolterol není k dispozici v řešení pro použití v rozprašovačích kompresorů, inhalátory odměřených dávek, i když tyto léky jsou snadno dostupné. Fenoterol a Karbuterolu není k dispozici. Zatímco subkutánní injekce epinefrinu (adrenalinu) a terbutalin se široce používají v SNP, tento způsob léčby nejsou v současnosti považovány za dostatečně effektivnym- navíc, je spojena s více systémových nežádoucích účinků. BAP parenterální podávání je třeba se vyhnout u pacientů starších než 40 let. Mělo by být také použity na dlouhou intravenózní isoproterenol.

Až do nedávné doby, nitrožilní podání teofylinu byla prioritní opatření u pacientů s akutním astmatem. Ale tento přístup byl změněn poté, co výzkum ukázal, že v akutním astmatu Teofylin rozšiřuje průdušky v menší míře než BAP. Kromě toho, theofylin v kombinaci s inhalovaným BAP, zřejmě zvyšuje toxicitu, ale účinnost léčby. Přestože její účinnost zůstane sporná, je zřejmé, že v akutním astmatu je nejlepší začít léčbu nebulizovaných beta-2-adrenergní léky. To neznamená, že theofylin by měly být staženy z léčebného režimu.

Ve skutečnosti, protože mnoho astmatem musí být hospitalizován s kombinovaným hospodářství farmakoterapie, začlenění do systému theofylinu je zcela racionální. Teoreticky je to z důvodu delšího bronchodilatační účinek šíření druhé na malých dýchacích cest, což je důležité zejména v případech, kdy mukózní zátky zabraňují průniku stříkací preparata- Navíc, theofylin zvyšuje fyzickou odolnost dýchacích svalů.

Po mnoho let Bronchodilatační účinek teofylinu byl viděn jako důsledek inhibice fosfodiesterasy (která zabraňuje degradaci cyklického AMP). Nicméně, další hloubkové studie ukázaly, že to není Tak mechanismus účinku theofylinu je neznámý. Primární metabolismus v játrech theofylinu (90%) za použití dvou různých oxidasy. Zbytky teofylinu v nezměněné formě ledvinami jsou přiděleny. Theofylin má různorodé pozitivní vliv na plicní fyziologii. Jasně prokázáno, proporcionální koncentraci bronchodilataci séru léku.

Navíc, theofylin zvyšuje kontraktilitu svalů a odolnost membrány (a případně další dýchacích svalů), čímž se zvyšuje mechanickou účinnost, což má za následek svalovou únavu se vyskytuje ve více vzdálených podmínek. Další účinky zahrnují theofyllinu stimulaci mukociliární clearance, zvýšení dechového centra, inhibici uvolňování mediátoru, zvýšení kontraktility myokardu, zvýšení sekrece žaludeční a zvýšit diurézu.

Zároveň velmi dobře zdokumentovány toxicity theofylinu. Nejčastěji pozorovaným vedlejším účinkem je podráždění gastrointestinálního traktu (nevolnost, bolesti břicha, průjem). Časté jako bolesti hlavy, nervozita, nespavost a sinus tachykardie. Další závažné nežádoucí účinky, jako je zmatenost, vzrušení, záchvaty a arytmie jsou relativně vzácné, když koncentrace theofylinu v séru více než 40 mg / ml. Symptomatická intoxikace koncentrace theofylinu v séru léku pro více než 40 ug / ml se zpracuje s aktivním uhlím perorálně podávaného (2 g každých 30 hodin ve čtyřech dávkách). V některých případech je nutné uchýlit se k hemoperfúze přes aktivní uhlí.

Jako příznivý účinek bronchodilataci, theofylinu vedlejších účinků spojených s jeho koncentrace v séru. Vzhledem k vysoké variabilitě theofylinu metabolismu (jaterní clearance), závislost na dávce hladiny v krevním séru, je nepředvídatelné. Pečlivé lékař vždy pečlivě kontrolovat koncentrace theofylinu v krvi, dokud je stabilní zlepšení pacienta a neoznačuje žádné příznaky, svědčící pro změnu terapie.

Theofylin má úzké terapeutické diapazon- terapeutické koncentrace v séru je 10 - 20 mg / ml. U některých pacientů, zlepšení lze pozorovat na úrovni pod 10 pg / ml. zvyšuje theofylin toxicity s jeho koncentraci vyšší než 20 ug / ml, ale patrný již při nižších koncentracích, někdy pod terapeutickou hladinu. V akutních situacích, nejbezpečnější přístup k udržení koncentrace léčiva v rozmezí od 10 do 15 ug / ml.

Mnoho faktorů ovlivnit metabolismus theofyllinu, ovlivnění jater oxidázu. Snížení clearance theofyllinu (zvýšení své koncentrace v krvi) je spojena s onemocněním jater, městnavé srdeční selhání, plicní onemocnění srdce, virové infekce dýchacích cest s vysokou horečkou, jakož i senilní a použití cimetidinu, erythromycin, perorální antikoncepce a allopurinol. Naopak zvýšení clearance theofylin (snížení jeho koncentrace v krvi) označenou kouření cigaret příjmu fenobarbital a fenytoin, se značnou spotřebu Uhlí pečeně a lepší izolaci z organismu, faktory, které snižují clearance léku.

Hloubkovou studii farmakokinetiky theofylinu umožněno rozvíjet racionální doporučení pro dávkování. Vzhledem k tomu, že příznivé účinky léku přímo souvisí s jeho koncentrace v krvi, je žádoucí, aby se udržela konstantní terapeutické koncentrace u pacienta. To vyžaduje použití úvodní dávkou theofylinu (pro určení jeho úrovně v krvi), s okamžitou následnou infuzí. Samozřejmě, že správné použití teofylinu vyžaduje povědomí lékař předchozího podávání léků, jakož i klinické vyšetření faktorů, které mohou ovlivnit metabolismus theofylinu.

Kortikosteroidy jsou vysoce účinné při astme- které tvoří základ pro léčbu těžkých astmatických záchvatů. I když jejich mechanismus účinku zůstává neznámý, předpokládá se, že tyto steroidy mají příznivý účinek na obnovení citlivosti na beta adrenergetikam a snížení zánětu. Je všeobecně známo, že jejich působení po intravenózním podání začíná dříve než 6-8 hodin. Avšak podle nedávných studií, zlepšení stavu pacienta, může dojít během jedné hodiny po podání kortikosteroidů může mít za následek větší citlivosti k beta-adrenergetikam. Ve vztahu k užívání kortikosteroidů zůstává mnoho rozporů. Následující doporučení odrážejí přístup k léčbě astmatu s těmito léky.

Kortikosteroidy by měl být použit ihned v ED u všech astmatiků, kteří jsou v současné době užívají (nebo jste v nedávné době užíval) tyto léky. Jsou rovněž stanoveny pro pacienty, odhalit některý z varovných příznaků těžkého astmatu, stejně jako u pacientů kteří nebyli objektivní zlepšení plicních funkcí po počátečním aerosolové léčby bronchodilatancia.

Přestože existují značné rozdíly, pokud jde o kortikosteroidů optimálních dávek (měnící se od 100 do 4000 mg hydrokortisonu jako rovnocenné v prvních 24 hodinách), přiměřené a efektivní počátečním podání intravenózního bolusu methylprednisolon (60 až 80 mg). Po bolusové pacienta získá 15-20 mg účinné látky každých šest hodin k obnovení funkce dýchacích cest, na úroveň blízkou originálu. Následné snížení množství léčiva podaného orálně na jedné ranní dávce závisí na pacienta a jeho zdravotní historii. Vzhledem k tomu, kortikostoroidnye aerosoly mohou dráždit, kdy je třeba se vyvarovat jejich použití astmatický záchvat.

Rostliny obsahující anticholinergní alkaloidy, které se používají pro uzení, jsou stovky, ne-li tisíce let k léčbě respiračních onemocnění. V posledních letech, anticholinergika byla otevřena jako silné bronchodilatancia používané u pacientů s astmatem a jiné formy obstrukční plicní nemocí. I když v rozporu, výsledky byly získány ve srovnávacích studiích bronchodilatační schopností anticholinergika a beta-adrenergních agonistů, bylo zjištěno, že kombinované použití těchto léčiv podávají další pozitivní efekt. Zdá se, že to je pravda, protože oba léky jsou různé lokální verze: anticholinergika působí na velké, střední průdušek a beta adrenergetiki - menší.

Anticholinergika konkurenčně vytlačují acetylcholin v postgangliových parasympatických sloučeniny efektorových buněk. Tato proces účinně blokuje bronchokonstrikci indukovanou vagální (cholinergně zprostředkované) v hlavní inervace a centrální průdušek. Kromě toho, koncentrace cyklického AMP v hladkého svalstva průdušek je snížena, což dále přispívá k rozšíření průdušek.

Dřívější předpoklady o potenciálních vedlejších účinků anticholinergik, jako je tvorba hlenu zástrčky a systémové toxicity nebyly považovány za klinicky významné, pravděpodobně v důsledku použití aerosolového způsobu podání, a tendence k použití malých dávek. Možné vedlejší účinky aerosolových anticholinergika zahrnují sucho v ústech (nejčastější), žízeň, obtíže při polykání. Méně časté jsou tachykardie, změny duševního stavu (úzkost, podrážděnost, zmatenost), potíže s močením, ileus nebo rozmazané vidění.

Hlavní aerosol anticholinergní léčiva v USA je sulfát atropinu. Bohužel, toto není ideální lék s ohledem na možný výskyt významné systémové absorpci. Nicméně, nové syntetické deriváty atropinu, jako je ipratropium bromid, atropin metonitrat glikopirrolatmetilbromid a ukázal silnější a delší deystvuyuschimi- kromě toho, že způsobují méně systémové vedlejší účinky.

Inhalační dávka síranu atropinu (0,4 až 2,0 mg, maximálně 0,025 mg / kg), zřejmě má maximální účinek s minimální toxicitou. Atropin sulfát a mohou být vdechnuty metaproterenol dohromady. Pomalejší nástup účinku, než je účinnost preparatov- vrcholové beta-adrenergní v mnoha případech není pozorován během 60-90 minut. Doba trvání - do 4 hodin.

Při léčbě akutního astmatu přijatelné empirické aplikaci širokospektrá antibiotika, stejně jako v mnoha případech je sekundární bakteriální zánět průdušek. V akutních astmatických záchvatů se měli vyhnout použití dinatrium-kromoglykát a inhalační kortikosteroidy, protože mají minimální terapeutický účinek a může způsobit ještě větší podráždění dýchacích cest. Antihistaminika jsou nepříznivé při astmatu.

Blokátory vápníkových kanálů mohou inhibovat reakce závislá na vápníku, které snižují bronchiální svalu, sekreci hlenu a uvolňování mediátorů nervových vzruchu. Jak je znázorněno, tato léčiva se zabránilo bronchospasmu v reakci na fyzické zátěži, jakož i hyperventilace, vdechnutí studeného vzduchu ošetřujícího histaminu a různé další antigeny. Ačkoliv bylo prokázáno, že preventivní účinek blokátorů vápníkových kanálů, tyto léky neprokázaly svůj význam a spolehlivost jako bronchodilatátory. V současné době nemají žádnou roli v léčbě astmatický záchvat.

Pokud jsou všechny snahy o odstranění závažné obstrukce, jsou marné, jak pacient postupuje hyperkapnie a acidóza, a to buď spadá do vyčerpanost, nebo zjistí, zmatek, aby se zabránilo zástavu dýchání je nezbytná intubace a umělé plicní ventilace. Mechanické větrání nevylučuje obstrukci, to prostě eliminuje dechovou práci a umožňuje pacientovi klid, dokud je vyřešen obstrukce. Naštěstí jen malé procento astmatiků (méně než 1%), kteří potřebují ventilaci. Přímý orální intubace nasotracheal výhodnější.

Možné komplikace umělé plicní ventilace u pacientů s astmatem jsou četné. Zvýšený odpor dýchacích cest může způsobit extrémně vysoké maximální tlak v nich (potenciálně vytváří časté přetížení ventilátoru), výskyt barotraumatu a hemodynamické poruchy.

Vzhledem k závažnosti obstrukce v časných fázích léčby objem vdechovaného vzduchu lze vydechovaného větší objem, přičemž zachycení vzduchu v plic a zvyšuje reziduální objem. To může být částečně zabránit použitím velkého průtoku vzduchu se sníženou dechové frekvence (12-14 dechů za minutu), který poskytuje dostatek času pro exspirační fáze. Často hlenu zástrčka v průduškách, což vede ke zvýšení odporu dýchacích cest, vzhled a tvorbě atelektáza plicní infekce. Konečně, přítomnost endotracheální trubice může zlepšit některé astmatiků pocit dušení, což způsobuje další nárůst bronchospasmu.

S. Sherman

Sdílet na sociálních sítích: