Je-li bolest hlavy vaskulitida a polyarteritis

Video: Třetí etapa rakoviny jsou léčeni tradiční medicíny - I soromlyus Svoge tіla - 02/26/15

systémová vaskulitida

Systémová vaskulitida - heterogenní skupina onemocnění, které se vyznačuje tím, zánět cév (tepny a žíly) všech velikostí.

Opakované pokusy o integraci vaskulitis v jedné skupině na základě jednoho prvku se nezdařilo.

International Consensus Conference [1993] Vyberte formu zánětem, který by měl být považován za nezávislého nozologických formě.

Všechny z nich našly své místo v jedné z nejvhodnější z praktického hlediska klasifikace [Lie J. T., 1994] ve které stojí mimo primární a sekundární vaskulitida a vaskulopatie, uvedeno kalibr s výhodou ovlivněn cévy a seznam různých klinických jednotek (tabulka. 5.9).

Tabulka 5.9. Classification systémová vaskulitida [Lie J. T., 1994]

primární vaskulitida	sekundární vaskulitida	Vaskulopatie (psevdovaskulit)
I. vaskulitida především ovlivňuje krevní cévy velké, střední a malé ráže 1. Takayasuova arteritida 2. obří buňky (temporální) arteritida 3. Izolovaná vaskulitida centrálního nervového systému II. Vaskulitida především ovlivňuje krevní cévy střední a malé ráže 1. polyarteritis nodosa 2. Churg Strauss syndrom 3. Wegenerova granulomatóza III. Vaskulitida, která postihuje zejména cévy malého kalibru 1. Mikroskopické polyangiitis 2. Henoch-Schonleinova 3. kožní vaskulitida leukocytů toklastichesky IV. Smíchán s postavením 1. thromboangiitis obliterans (Bergerova choroba) 2. Cogan syndrom 3. Kawasakiho nemoc	1. Infekční angiitida 2. vaskulitidy u revmatických chorob 3. Drug vaskulitida 4. vaskulitida ve směsi krioglobu Lin 5. vaskulitida, spojené s nádory 6. Gipokomplementemichesky urtikariální vaskulitida 7. vaskulitida transplantaci orgánu	1. vaskulární léze s myxomy 2. vaskulární léze endokarditida 3. Snedsona Syndrome

Navzdory různorodosti této skupiny, můžete zadat celou řadu podobných nosology a klinické projevy různých forem vaskulitid:
1) skutečnost, že systémové vaskulární léze;
2), podobné změny pojivové tkáně, cévy a orgány;
3) poruchy buněčné a humorální imunity;
4) závislost primární lézí cévního systému a oddělení různých orgánů orgánové specifičnosti agresivních imunitních komplexů a autoprotilátek;
5) Celkové klinické příznaky na úrovni organismal, horečka, ztráta hmotnosti, anémie a zánětlivé změny v krvi.

Z nervový systém označený vyjádřeny v různém stupni manifestaci vaskulární encefalopatie, neuropatie a roztroušená mononeuropatie [páska EM 1989, Seménková EN,
1988 Nasonov EL et al., 1999].

polyarteritis nodosa

Nodózní (Kussmaul-Meier onemocnění) je charakterizována 30,0 M destruktivní-proliferativní vaskulitida, které se hlavně arteriol. Avšak změny mohou být detekovány v jiných nádobách.

Destruktivní komponenta fibrinoidní nekrózu projevující se vznikem miliární výdutě, proliferativní - tvorba specifických uzliny, že 20 - 30% pacientů mohou být detekovány pohmatem podél cév. Onemocnění se vyskytuje ve věku 30-50 let mezi tím, že má progresivní průběh s recidivou a remise.

Polymorfní klinická porucha způsobená prokrvení orgánů a tkání, zvláště když vaskulitida komplikován krvácením nebo trombózy. Zhoršení jsou rozmístěny na pozadí horečka, leukocytóza, anémie, zvýšená rychlost sedimentace erytrocytů. Téměř vždy postižených renální výsledku cév v renovaskulární hypertenze [EI Tareev 1968].

Velmi časté příznaky jsou horečka [70-90%] na hubnutí 5 10 kg, a někdy 15 až 20 kg v průběhu několika měsíců [50-70%], myalgie a artralgie [50-60%], a také poškodit srdce, plíce, ledviny, s vývojem arteriální hypertenze), gastrointestinální trakt (břišní syndrom).

Poruchy periferního nervového systému se projevuje více neuropatie nebo polyneuropatie [60%]. Nevylučuje možnost, že oba polyarteritis nodosa syndrom může být projevem některých infekčních (hepatitidy B nebo C, HIV) a další revmatická onemocnění. Tradičně se však, že množina orgánové léze spojené s systémové vaskulitidy, a v poslední době také přímý vliv faktorů imunitní poruchy - imunitních komplexů a protilátek - orgánů a tkání.

Laboratorní změny v polyarteritis nodosa nespecifické: urychlení ESR, leukocytóza, trombocytózu a několik imunopatologické indexy [SemenkovaE.N, 1988, Nasonov EL. a kol., 1999].

CNS [25%], může být v důsledku mozkové krvácení, cerebrální trombóza cév, meningitidy a meningoencefalitidy, které typicky zahrnují hemoragickou složku [Lubomudrov VV, VV Miheev 1964-, 1971- Arigin N. E. a kol., 1980].

Tak, nodózní polyarteritidy bolestí hlavy může mít jiný mechanismus. Pokud ovlivňuje periferních nervů je neuralgická a neuritické trvalejší, častěji lokalizovány v zátylku oblasti a v lézí periferních nervů je obvykle spojena s bolestí v končetinách. Mechanismy bolesti hlavy při krvácivých a trombotických komplikací jsou podobné jako u akutní ischemické cévní mozkové příhody.

Hemorrhagické meningoencefalitidy popředí příznaky membrány podráždění, meningeální syndrom a intrakraniální hypertenze. V 75% případů pozorována otekdiska optického nervu edém a odchlípení sítnice, retinální krvácení (hemoragické neyroretinit), optickou neuritidu. Je třeba poznamenat, že bobtnání zrakového nervu může být výsledkem intrakraniální hypertenze, a lokální léze fundu [MIKHEEV VV 1971].

A konečně, může dojít k bolesti hlavy na pozadí hypertenze a regionálního mozkového angiodystonia. Reoentsefalografichesky studie ukazují, hyper- a hypotenzi arteriální, venózní odtok obstrukce [Maksimenko IM 1977].

léčba

V případě těžkého progresivní Samozřejmě nodózní předepsané plazmaferézu - 7-10 postupy pro 14 dnů [s odstraněním 60 ml plazmy / kg a s náhradou stejného objemu 5% lidského albuminu].

Současně methylprednisolon pulzní terapie 15 mg / (kghsut) po dobu 3 dnů. V příštích 4-6 měsíců. prednison 1 mg / (kghsut) s postupným poklesem v denní dávce 10 mg každý týden až do dosažení udržovací dávky v 5 až 10 mg / (kghsut).

Cytostatika (cyklofosfamid nebo azathioprin), v průběhu týdne je podávána v dávce 3-4 mg / (kghsut) dále 1,5 až 2 mg / (kghsut). Pacient je starší než 60 let každodenního cytostatika dávka snížena o 25-50 mg. Kontrolní cytostatika snášenlivost slouží hladiny leukocytů ne méně než 3000 na 1 litr a neutrofilů alespoň 1000 až 1 mm.

Volba činidel pro léčení bolestí hlavy určí vedoucí patogenetické mechanismy.

Když neuralgická a neuritické bolesti účelné kombinace karbamazepinu (Finlepsinum) 0,1 -0,2 g 2-3x denně ústy s amitripti polynomiální 0,5 tablety [12,5 mg] 2-3 krát denně a vitamíny B1 a B6.

Když angiodistonicheskoy bolesti vybrané myotropic vazoaktivní léky jako cévní dystonie a předepsané antihypertenziva pro řízení hypertenze. Při trombotické komplikace a poruchy hemorheological provádí heparinu podávaného parmidin (prodektina) Dicynonum (etamzilat) doksium každý z 1 tableta 3 krát denně.

Pokud krvácení do mozku a hemoragické meningoencefalitidy ukazuje dehydratační terapii.

kmenové VN

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné