První pomoc při nemocnici fázi fenomenologie lékařských chyb. klinické příklady
Klinický příklad 74 №
Pacient H., 61 let, byl v oddělení intenzivní péče Toxicology 4 noci. Klinická diagnóza. Hlavní: 1. Otrava opiát, kóma, respirační selhání komplikované centrální typu. 2. CHD, GB-2, rozšířený ateroskleróza, infarkt myokardu, opakovaný infarkt myokardu, trombózu hlubokých žil dolních končetin, plicní embolie.Komplikace: hnisavý tracheobronchitida, aspirační pneumonie. Postresuscitation choroba, encefalopatie smíšeného původu. Collateral: cysta z levé ledviny.
Patologická diagnóza: chronická exogenní (alkohol), intoxikace mikronodullyarny mastných cirhóza (uvolnění enzymu z klinických dat), splenomegalie, infarkt mastné (nerovnoměrné krevního oběhu, akutní ischemické myocardiocytes ložiska dystrofie) lipomatóza pankreatu. Stav po detoxifikační terapii (infuze, antidota), Pozitivní reakce moči na opiátech.
Hypertenzní onemocnění a ateroskleróza: Středně aterosklerózy aorty stenózujícím plaky věnčitých tepen srdce, společné síťoviny a fokální substituční kardio, hypertrofie myokardu - srdce hmotnost 660 g, hypertenze angioentsefalopatiya s ložisky akutních hypoxických neuronálních změn. Chronická bronchitida. Plicní fibróza. Cysta levé ledviny. Kůry nadledvin adenom. Ohniska symetrické ischemická subkortikální měknutí obě mozkové hemisféry. Levostranné lobární pneumonie mozků. Stav po operaci dolní tracheotomii a prodlouženou mechanické ventilace.
Důvody pro odchylky diagnóz: giperdignostika otravy, podcenění klinické a lékařské historii.
PS: Pozitivní reakce moči na opiátech (kvalitativní test) - dostatečné důkazy pro diagnózu otrav (drog kóma), protože nedává kvantitativní (toxické) koncentrace toxické látky v charakteristikách pacienta biologických médií, a ukazuje pouze jeho přítomnost. V tomto případě nadhodnocení laboratorních dat vedlo k podcenění klinických a anamnestických údajů pacienta na přítomnost závažné somatické onemocnění (ICHS, infarkt myokardu, zápal plic, plicní embolie, atd), která byla hlavní příčinou úmrtí pacienta.
Klinický příklad 75 №
Pacient M., 36 let, bylo v oddělení intenzivní péče toxikologie 8 hodin. Klinické diagnostice. Základní: Otrava žíravý kapalina (pájka kyselina). Sebevražda. Poleptání horních dýchacích cest, žaludku III Art. Exotoxic šok. Komplikace: krvácení do zažívacího traktu. onemocnění pozadí: chronické intoxikace alkoholem, alkoholické kardiomyopatie, opilý.Patologická diagnóza byla stanovena: dichlorethan otrava: hnědavě růžový kapalný obsah střeva s vůní dichlorethanu, pod žaludeční sliznice krvácení, krvácení subendokardiální, nerovném prokrvení myokardu, plicní kongesce a edém, otoku mozku, degenerativní změny v játrech a ledvinách. Nestenoziruyuschy koronaroskleroza. Fibrózy pankreatu.
Důvody pro odchylky diagnóz: krátký pobyt v nemocnici, vážnost stavu.
PS: V tomto případě clinicoanamnestic data (kyselina příjem a klinické příznaky poleptání dýchacích cest a žaludku) posloužila jako základ pro diagnózu otravy leptavé kapaliny jak potvrdil mimochodem, gastroskopické vyšetření. Nicméně, s nebyly nalezeny přítomnost krvácení krvácení pod sliznici žaludku, které jsou konstanty příznak otravy dichlorethanem, což má velký vliv na tanatogenesis úmrtí na nevratné exotoxic šoku. Chyba v diagnostice je spojena s neprovedení chemické toxikologické studie krve, pokud je zřetelný zápach dichlorethanu.
Klinický příklad 76 №
Pacient A., 38 let, strávil toxikologické oddělení ARO po dobu 45 minut. Klinická diagnóza: otrava směs léků za účelem sebe (Trichopolum, stugeron, spazgan). Chronický alkoholismus. Drunken stát. Dekompenzovaná metabolická acidóza. Hnisavý tracheobronchitida. Atelektáza pravé plíce? Gistonefropatiya. Alkoholická kardiomyopatie. Holetsistopankreatit. ICE syndrom. Plicní edém, mozku, poranění hlavy. Stav po klinické smrti, intubace, mechanické ventilace, centrální žilní katetrizace, resuscitace.Patologická diagnóza: horní a lobární pneumonie v pravém srednedolevaya fáze šedá hepatization. Vyjádřeno degenerace ledvin. Hyperplazie dřeně sleziny. Otok plic a mozku. Alcoholism: meningů fibróza, difúzní jaterní steatóza, pankreatické fibrózy, kardiomyopatie: expanze srdečních dutin, fokální fibróza, endokardiální hypertrofie levé komory, svalová dystrofie, a nerovné krovenapolnenie miokarda- nestenoziruyuschy koronaroskleroza. Slabě vyjádřený aterosklerózu aorty. Kapalina stav krve. Dystrofie a nerovnoměrné ledvin hyperemie.
Důvody pro odchylky diagnóz: nekvalitního rentgenové vyšetření.
PS: V tomto případě je jedním z důležitých důvodů divergence diagnóz je nedůvěra či podcenění klasických údajů percussion a auskultace plic, což by mohlo ( „jaterní jednotvárnost zvuku“) navrhnou lobární pneumonie, a to navzdory špatným rentgenového vyšetření.
Klinický příklad 77 №
Pacient S., 87 let, byl přijat do oddělení 16.04.08 toksikoreanimatsii o otravy leptavé kapaliny (T54.3). Vydal tým s MP z domova. Od slova SMP lékaře, pacienta, který trpí senilní demence, a 2 hodiny před vstupem náhodně vypil roztok hydroxidu kapaliny ( „Mole“ - hydroxid sodný). Na DHE - vymýt žaludku přes trubky, symptomatické terapie.Pacient trpí ischemickou chorobou srdeční, fibrilace síní, zvýšený krevní tlak, křečové žíly. Při přijetí: zdravotní stav pacienta ze střední závažnosti. Jazyk a viditelné sliznice ústní dutiny otoků, hyperemického. Výrazný chrapot, bolesti na pohmat krční jícnu a žaludku epigastrický. Když endoskopie - otok vstupem do jícnu.
Oddělení provádí toksikoreanimatsii infuzní terapie s nápravou homeostázy, popáleniny, antibakteriální, proti křečím, hemostázy, symptomatické terapie. Na R-gram hrudníku od 21.04.08 města - gipovenilyatsiya správné bazálních segmentů. Na pozadí stavu léčby pacient stabilizován.
Separace pokračovala detoxikaci, antibakteriální, symptomatickou terapii, endoskopické laser (2 relací pouze ve spojení s pacientem selhání). Při vývoji tohoto onemocnění byl komplikován post-hořet jícnových striktur. 05.07.08, že pacient vytvořil příznaky akutní hnisavé parotitis právo, ve spojení s níž se provádí odvodnění příušní kanálu, pokračování v terapii, detoxikační terapie.
V R-gram hrudníku 07.05.08 g - plicích transparentní pnevmoskleroz- jícnu - po vypálení jizevnaté kontraktura dolní třetině jícnu s minimální vůlí do 0,5. Stav pacienta byl stabilní. Burns pokračoval, symptomatickou terapii. city endoskopie 16.05.08 - nekrotizující ezofagitida společné hořet ve fázi formování neepitelizirovannoy subkomnensirovannoy prodloužena striktur střednědobého a dolní hrudní části jícnu. Focal ulcerózní gastritidu vypálit na pozadí slizniční atrofie. 21.05.08 v 07:50 bylo zjištěno v bezvědomí, krevní tlak a tepová frekvence na základě velkých cév nebyly stanoveny, nebylo dech. Zahájené komprese hrudníku, větrání AMBU bag - bez efektu. V 08:10 prohlášen za mrtvého.
Klinická diagnóza. Basic: otrava vypalovat tekutin ( "Mole"). Náhodná. Chemická hořet dutiny ústní, hltanu, jícnu, žaludku. Senilní demence. Komplikace akutní srdeční selhání. Plicní embolie. Post-hořet striktury jícnu. Collateral: CHD. Rozšířená mozková ateroskleróza, aorta, věnčité tepny. Fibrilace síní. Trvalá forma. Koronarokardioskleroz. Hypertenzní choroba srdeční. Plicní fibróza. Akutní hnisavý parotitis pravdu. Křečové žíly.
Anatomopathological diagnostikována otrava žíravý kapalina ( „krtek“): a chemické popálení sliznic v ústech, hltanu, jícnu a žaludku (data lůžkové zdravotní kartu).
Hluboká žilní trombóza dolní část nohy, čímž se zvyšuje plicní embolii, infarkt, zápal plic, dolní lalok pravé plíce. Ascites (1000 ml), bilaterální hydrothoraxem (300 ml vlevo vpravo 600 ml). otok mozku.
Hypertenzní onemocnění a ateroskleróza: rozšíření srdečních dutin nestenoziruyuschy koronaroskleroza, fokální endokardiální skleróza, fokální kardiosklerosis, dystrofické změny a mírná hypertrofie myokardu (srdeční hmotnost 300 g) arteriolonefroskleroz, hnědé subkortikální cysty v obou intelektuálních hemisfér, ulcerózní aortální atheromatosis. Pravým-hnisavé parotitis. Fibrózu pankreatu. Jaterní steatóza (T54.3).
Závěr: úmrtí z plicní embolie kvůli hluboké žilní trombózy bérec v době pobytu v nemocnici po otravě leptavé kapaliny.
PS: Příklad těžkou otravu s hydroxidem sodným (chemická spálil krku, jícnu, žaludku) u starších pacientů, kteří trpí mnoha chronických onemocnění, včetně křečových žil, které utrpěla první nejtěžší fázi hoření onemocněním a zemřel náhle od plicní embolie, v konečném důsledku lékařské chyba - v posledních dnech (když je nebezpečí, prošel žaludeční krvácení), nebyla hodnocena profylaktickou heparinizaci bandáž a holeně - konvenční zdroj tromboembolismu - hl thrombosed bokih žíly (porušení protokolu léčby pacientů s žilní tromboflebitidy dolní končetiny).
Klinický příklad 78 №
Pacient G., 32 let, byl převezen do střediska pro otravu SRI JV jim. NV Sklifosovsky tým médií z ulice, kde byl nalezen v bezvědomí po požití alkoholu. Na DHE bez léčby. Anamnéza není známa.Při přijetí: Celkový stav je velmi závažný, je pacient v komatu. Žádné meningeální známky. Žáci OS = OD = 2 mm Fotoreakce snížena. Nezávislý dýchací prostřednictvím přirozeného dýchacích cest, nedostatečná, a tudíž i k prevenci aspirace u pacienta byla intubace bez technických potíží a přenesen do mechanického větrání pomocí ventilátoru «Micro-průduch» přístroje v režimu IPPV se provádí ve všech částí plic. Hard s dýcháním, sípání provedeny. Srdeční ozvy jsou tlumené, arytmické, tepová frekvence - 50-56 tepů za minutu, krevní tlak - 80/40 mm Hg Administrativa začala Vazopresory.
Oddělení toxikologické pacient intenzivní dbát biomédia etanolu v krvi - 3,04%, v moči - 4,45%. V 21:45 na pozadí umělé plicní ventilace, nekupiruyuschegosya kolapsu došlo k srdeční zástavu. Zahájena resuscitace - bez efektu. Žáci široký, Fotoreakce chybí. Reflexy nejsou nazývá. Na monitoru, - nepřítomnost elektrické aktivity srdce. BP není detekován. Pulse nebyla hmatatelná ve velkých nádobách. Prohlášen za mrtvého 21.10.06 22:30 (strávený na jednotce intenzivní péče 75 min).
Klinická diagnóza. Otrava ethanol (T51.0): Basic. Celková tělesná podchlazení. Komplikace: exotoxic shok- kóma, respirační selhání komplikován smíšeného typu. Patologická diagnóza: kombinované základní onemocnění.
1. Akutní subdurální hematom v fronto-parietální-časová oblast 150 r doleva edém mozku a dislokace: ložisek sekundární oběhové poruchy v hlavni na úroveň pontu.
2. Akutní alkohol: detekce in vivo ethanolu v krvi 3,04%, v moči - 4,45% (podle lékařských záznamů).
3. celkové tělesné hypotermie: hypotermie (teplota na vstupu těla 34 ° C), malé ohniskové krvácení v žaludeční sliznici (Wisniewski skvrny).
Hnisavý zánět průdušek. Kardiomyopatie. Difúzní jaterní cirhózou. renální dystrofie. Nerovnoměrné krovenapolnenie vnitřnosti, plicní edém. Oděrky levé čelní oblasti, hned za uchem, antero-vnější stranu pravého kolena s fokální krvácení do okolní měkké tkáně. Stav po centrální žilní katetrizaci, umělé plicní ventilace, resuscitace. Postresuscitation 5-6 zlomeniny žeber nalevo.
PS: Příčinou dílčích rozdílů klinické a autopsie diagnózy je nedostatečný v detailu neurologické vyšetření pacienta, což znemožnilo zjistit místní příznaky poškození mozku, lumbální punkcí a držet instrumentální vyšetření (X-ray lebky, mozku CT). Nakonec, nicméně, to vše je důsledkem katastrofální stav pacienta a krátkodobě (75 minut), jeho pobytu v nemocnici, není možné provést veškeré potřebné v tomto případě je objem diagnostických opatření.
Klinický příklad 79 №
Pacient K., 70 let, 09/04/07, byl převezen do městské nemocnice brigády „první pomoc“ v důsledku hadího uštknutí. Přijímací diagnóza: akutní otravy zvířat (hadí kousnutí v levé ruce). Historie: 3 dny byl kousnut hadem v levé ruce, nepoužila lékařskou pomoc. Stěžoval si na bolest a otok levé ruky. byly pozorovány nějaké obecné toxické projevy. Nicméně, byl jmenován intravenózní infuzní terapie a podle prohlášení příbuzných, kapání byl dán do ruky pokousal. 2. den hospitalizace se pacientův stav byl uspokojivý byl propuštěn třetího dne z vlastní vůle.Klinická diagnóza: jed had jed - hadí kousnutí v levé ruce. Ve stejný den se v domě objevil zarudnutí a hnisavý výtok z místa, kde došlo k jehla pro kapání v budoucnu po dobu 6 dnů postupoval zánět, otok, zarudnutí, šíření bolesti všem levého předloktí, teplota stoupla na 39 ° C Léčba se provádí ambulantně tak dlouho, dokud se pacientův stav nebyl kritický a pozorovat močové zadržení,
11 dní po kousnutí pacienta opakovaně hospitalizován kvůli zadržování moči v oddělení urologie, zatímco ignoruje jeho závažný stav, přítomnost celulitidy levé ruky a předloktí. V průběhu následujících 3 dnech se pacientův stav se postupně zhoršila v důsledku vývoje sepse (vykazuje známky multiorgánové selhání) a pacient zemřel 15. den po kousnutí. Klinická diagnóza: 1. Základní: snakebite 1.9.07, v levé ruce. 2. Komplikace primární diagnóza: levé předloktí absces, těžká sepse, endotoxický šok, multiorgánové selhání. Na posmrtné vyšetření - diagnóza byla potvrzena.
PS: Klinický příklad smrti pacienta z uštknutí závažným komplikacím (sepse, multiorgánové selhání), vzhledem k množství nedostatků léčby: po přijetí do nemocnice (pro poruchy pacienta), intravenózní terapii tekutina (není nutné) v kousnuté straně (zdroj infekce), přestávku v hospitalizaci (chyba lékařů nebyly schopny poskytnout jasný nebezpečí infekce).
Klinický příklad 80 №
Pacient M., 17 roků starý, se zapsal do toxikologické oddělení 23.10.97 v 17:05. Dodáno „první pomoc“ z domu, kde bylo nalezeno několik hodin před vstupem do prostor v bezvědomí. Pravděpodobně se sebevražednými úmysly může trvat směs psychotropních tablet. Na DHE žádná léčba. Po přijetí do ústavu - jeho stav byl vážný: bezvědomí na podněty bolesti (aktivními pohyby končetin), křičeli, otevřít oči, ale rychle „vyčerpaný“ a jde do kómatu. Dýchání byl nezávislý, přiměřeně. Krevní tlak - 130/70 mm Hg Pulse - 90 tepů / min. Kůži a sliznice růžové rty, suché. Vzorky moči pacienta bylo zjištěno, amitriptylin a benzodiazepiny.Po centrální žíly katétru infuzní terapie začala pacienta. Pacient byl zobrazen střevní výplachy (CL). Při pokusu o antegrádní snímání počáteční část tenkého střeva při zavádění gastroduodenofibroskopii v žaludku pacienta - bylo zvracení a aspirace žaludečního obsahu. pacientův stav zhoršil dramaticky: došlo k zastavení dýchání, pokožka se stal bledý cyanotická, sliznice úst - cyanotický. BP - 60/30 mm Hg, thready puls. Fibroskop ze žaludku byla odstraněna. Nouzově intubace, mechanické větrání zahájeno hardwaru, rehabilitace tracheobronchiální strom. Pak se pod endoskopickou kontrolou Je skriptování nasojejunální trubku a začal CR. Hemodynamika zůstalo křehké, navzdory všem pokusům ji stabilizují. Na pozadí zhroucení nekupiruyuschegosya 2,5 hodiny došlo k zástavě srdce. Resuscitace byla bez efektu.
Klinická diagnóza. Basic: Akutní otrava psychotropními látkami (amitriptylin, benzodiazepiny). Komplikace: koma (bezvědomí stupnice Glasgow - 3b). Syndrom aspirace. Akutní kardiovaskulární selhání.
PS: V tomto případě se před znějící střeva bylo třeba tracheální intubace, ale toto nebylo provedeno z důvodu zachování kašel reflex a pohybové aktivity pacienta. Aby se zabránilo aspiraci žaludečního obsahu v průběhu snímání bylo potřeba střeva a následné ČR pro tracheální intubaci k navození anestezie se uvolňují svaly působící beze strachu v tomto případě při mechanickém větrání synergického působení s prohlubující se bezvědomí.
Klinický příklad 81 №
Nemocný muž, 65 let, (a zdravotně postižené skupiny I po amputaci nohy) byl hospitalizován v městské nemocnici 11.10.07 s diagnózou - zápal plic. Na vstupu vykazovala známky mírné respirační tísně (dyspnoe), středně těžkou tachykardie, hypertenze (krevní tlak - 160/100 mm Hg). Diagnóza byla odpovídajícím způsobem léčit. Kromě toho, že byl jmenován digoxinu tablety. 15.10.07 ranní sestra stěžoval na bolest v boku, zvracení. Sestra řekl lékař, nějaké záznamy (kontrolní a cílové stanice) na této příležitosti v historii této nemoci není k dispozici. 15.10.07 v 17:00 zdraví zhoršila, zvýšení bolesti v břiše, byl vyšetřen lékařem na pracovišti, kteří si poznamenali mírně bolestivé oteklé břicho, bledou kůži. Chirurg povinnost podezření na střevní obstrukci nebo trombózu mezenterických cév. V takovém případě je pacient hlásil, že bolesti břicha začala v 14:10, ale neodhalil to nikomu.Žaludek panoramatický snímek byl přidělen pro stanovení volného plynu v břišní dutině. Pacient byl převezen do X-ray pokoji sedět na židli. V X-ray místnosti nadýmání dramaticky zvýšil, byla potvrzena přítomnost volného plynu v dutině břišní. K dispozici je také utrpěl srdeční zástavu a klinickou smrt.
Po resuscitaci a obnovu stabilní hemodynamiku byla provedena laparotomie. Po aplikaci abdominálním řezem zasáhnout plnicí páchnoucí hnědé pěny. Ještě předtím, než laparotomie výrazem podkožní emfyzém, které jsou rozloženy na úrovni krku, na zadní straně. Bylo zjištěno prasknutí žaludeční stěny, obsah pěny v dutině břišní, pobřišnice reaktivní změny. 2 hodiny po operaci pacient zemřel.
V soudního vyšetřování ukázala úplnou poleptání sliznice žaludku 10 a spodní 1/3 cm jícnu, žaludku délky stěny štěrbiny 10 cm, emfyzém mezihrudí.
Patolog se zaměřil na chemický výzkum kapalině, získané z břicha a žaludku. Peroxid vodíku byl detekován. Důvod - zdroj peroxidu vodíku v žaludku - dosud není sada výsledků.
PS: Podle závažnosti popálenin, bohaté pěny, může to být buď technické peroxidu vodíku (perhydrol, 33%) nebo gidroperita tablet. Existují pozorování mrtvice v tomto stavu v důsledku vzduchové embolie, mozkových cév.
Klinický příklad № 82
I. Pacient, 23 let, vstoupil 20.10.07g. 00:35 zemřel 26.10.07 v 07:00, která se konala 6 lůžko-dní. Pacient byl převezen do JIP Toxicology Výzkumný ústav SP im. NV Sklifosovsky brigády SMP domov 20.10.07 Podle NSR lékaře, pacientka vstřikuje se intravenózně do stehenní žíly pro účely intoxikace drogami rozpouštědla číslo 646 a anhydridu kyseliny octové. Tam byly stížnosti na nedostatek vzduchu a závratě. V DHE - prednison 300 mg, Trisol - 400.0, Disol - 200,0, roztokem hydrogenuhličitanu sodného 5% - 200,0.Stav po obdržení extrémně těžká, GCS - 12 bodů. Ohromující, probuzení stížnosti Dušnost, zimnice. Pokožka ostře cyanotická, cévní vzor typu mramoru povrchem. Vícenásobné stopy injekcí v oblasti třísel. Viditelné sliznice vlhké, cyanotické. Srdeční ozvy jsou tlumené, rytmické. BP - 90/60 mmHg, PS = 108-112 = HR tep / min. Hlasité dýchání, černá díra - v 30-42 minut, poslech - smíšené mokré šelesty, snížená vezikulární dýchání v nižších divizí. Po katetrizaci moči močového měchýře získaný 500 ml tmavě červené barvy (případně hemolyzované). V souvislosti s porušením dýchání pacientů smíšený typ prošel tracheální intubace, umělá plicní ventilace přeloženy.
V toxikologické studii biologických médií v krvi / moči - Ethanol není detekována v moči nalezeno: volného hemoglobinu, aceton, isopropanol, ethylacetát. Když R-grafie hrudníku od 20.10.07 města - cévní přetížení s plicní edém prvky kořenů rozšířených, oboustranné hydrothorax, bilaterální polysegmental zápal plic. Sonografie z 20.10.07 byl identifikován Oboustranný hydrothorax (separační pohrudnice na úrovni dutiny na obou stranách až do 3,0 cm).
V toxikologických 20.10.07 resuscitace byla provedena hemodiafiltrace № 1 v souvislosti s rozvojem přetížení tekutiny (nahromadění jevy plicní edém, zvýšení mokré šelesty, CVP nárůst na vodního sloupce 180-200 mm), azotemii (zvýšená hladina kreatininu od 130 do 307), vývoj oligurie. Vedená: infúze a symptomatická léčba, vzhledem k hemodynamické nestability (snížit krevní tlak 90/60 mm Hg) byl zahájen podáváním vazopresorických (S / Dopmini - v množství 5-7 g / kg / min).
21.10.07 město, vzhledem k tomu, vzhled vyrážky pacienta, zhoršení neurologického stavu (ohromující, výrazně zpomalil), leukocytóza 28,5 tis., Nemůžeme vyloučit meningitidu neznámé etiologie. Konzultovat neurochirurga, infekční onemocnění - údaje nejsou k dispozici pro infekční choroby. 21.10.07 city - opakované hemodiafiltrace číslo 2 k přetrvávání nadměrné hydrataci, hyperasotemia, oligoanuria. 22.10.07 na pozadí bilaterální plicní edém přetrvává jednou R grafika Výzkum - odhalil bilaterální hydrothorax, více vpravo, ultrazvukem - odhalil disociační pohrudnice a to až do 6,5 cm, 1,8 cm nalevo, dělal defekt pravé pohrudniční dutina 600 ml odstraněno serosanguineous kapaliny a 600 ml vzduchu je umístěna v odvodnění je 5 m / s.
Pokud R kontrolní studie identifikovat logické oboustranný pneumotorax odsazení mediastina odvodnění provádí přímo pleurální dutiny při 2 m / P, kanalizace připojeny k aktivní aspirace. Pokud R-logického řízení studie - kapalina a vzduch nejsou odhaleny. pacientův stav byl velmi vážný, bez pozitivní dynamiku.
23.10.07 byla provedena hemodiafiltrace № 3 (zachována renální selhání jater, hyperasotemia). Vzhledem k potřebě mechanické větrání, prevenci žilních onemocnění v průdušnici adekvátní hygiena LDP - pacient překrývající n / a tracheostomie. 24.10.07, 25.10.07 na byla provedena hemodiafiltrace číslo 4, 5 přes azotémií, OPPN. Na pozadí stavu probíhající detoxikace zůstal dire s negativními hemodynamiky. Hypotenze postupoval, rychlost podávání dopaminu postupně zvýšena na 15-20 ug / kg / min. 26.10.07 v 06:30 pacientův stav výrazně zhoršil: oslavil pád se srdeční zástavou. CPR byl zahájen, který byl neúspěšný. 07:00 - prohlášen za mrtvého.
Klinická diagnóza. Základní: 1. Jed rozpouštědlo № 646 (T52.9) a anhydrid kyseliny octové zavedena intravenózně. Sebevražda. 2. komplikace: exotoxic šok, akutní hemolýza hemoglobinuric nefróza, purulentní tracheobronchitida, oboustranné plicní, hydropneumothorax, OPPN. Současné drogová závislost. Patologická diagnóza: kombinovaná otrava opioid, rozpouštědlo 646, a anhydrid kyseliny octové: hemolýza akutní - koncentrace volného hemoglobinu v moči - 3,39 mg / ml. Hemoglobinuric nefróza. Akutní selhání ledvin (klinická data). Hnisavý tracheobronchitida. Oboustranná plicní fokální mozků. Postkateterizatsionny vpravo stehenní žíly tromboflebitida, tromboembolismus malých větví plicnice. Nerovné krovenapolnenie vnitřních orgánů, edém mozku.
Závislost: více stop z lékařské injekce v levém třísle, odešel stehenní žíly flebitida. Chronická hepatitida.
Stav po spodním tracheostomie, umělé plicní ventilace, resuscitace. Závěr: smrt byla způsobena bilaterální plicní a tromboembolických větvemi plicních arterií, komplikující kombinované otravy opiáty rozpouštědla 646 a anhydrid kyseliny octové.
PS: V tomto případě, těžká otrava, požadoval komplexní řady detoxikace a resuscitace nebyla cílenou léčbu pokročilého tromboflebitida po injekci (pravděpodobně po opakovaných dávkách léku) a postkateterizatsionnogo (drží 5 hemodiafiltrace), a to o zřízení pasti v dolní duté žíly, antikoagulační která vedla k větví plicní tepny tromboembolie, která se stala, spolu s toxickým zápal plic, je nejčastější příčinou smrti bolnog o.
Klinický příklad 83 №
Pacient M., 31 let, byl přijat do Centra pro otravu SRI JV jim. NV Sklifosovsky 17.02.2001, na 12.04.2001 byl propuštěn (54 ložní dny). Diagnóza: pokus o sebevraždu otravy se kovové rtuti z 01.02.01, otravy rtutí. Při přijetí: stížností slabost, malátnost, bolesti kloubů, bolesti končetin, břicha, přehřátí organismu.Pacient byl převezen do toxikologické brigády SMP 15 GKB. Vzhledem k tomu, 01.02.01 sebevražedného záměru zaveden rtuti z rtuťových teploměrů 9 intravenózně, přičemž teplota stoupne na 38 ° C, zimnice, kovová chuť, přechodné jevy stomatitida, bolest v celém těle, které se postupně lokalizované v kloubech a v dolní břicho.
Byl hospitalizován v gynekologickém oddělení № GKB 15 diagnostikována - salpingoofarit (laparoskopie potvrzeno) se konalo ampioks zacházení, proti němuž vyvinutou alergickou reakci. S ohledem na rostoucí slabosti, celková malátnost, křeče v končetinách byla převedena do interní kliniky, kde byla zjištěna skutečnost, že zavedení rtuti. Prováděny R-grafie - břišní fotografie plic - násobek hustá ztmavnutí. přeložena do TSLOO 17/2/01 po konzultaci s toxikolog se
Při přijetí: vážném stavu. Vědomí je zřejmé, kolík, je zaměřena. Bledá kůže. Viditelné sliznice bledé, vlhké. Tam je nárůst o submadibulárních, podpažní a tříselné mízní uzliny, které jsou bolestivé na pohmat. Jev stomatitida, hypertermie. Fokální neurologická simtomatiki a žádné meningeální známky. Žáci průměrná hodnota uložena fotoreakce. Šlachové reflexy jsou rovnoměrně sníží.
Spontánní dýchání, adekvátní. Thorax správný tvar. Obě poloviny se podílejí na akt dýchání rovnoměrně. BH - 20 min. Poslechem - probíhá přes všechna oddělení, sípání no.
Srdce oblast se nezmění. Srdeční jasné, pravidelný rytmus. PS = CHCC. - 116 tepů / min, krevní tlak - 110/70 mm Hg
Ústní sliznice s příznaky stomatitidy. Břicho pravidelný tvar, nejsou oteklé, se podílí na akt dýchání, měkká na pohmat, bez odezvy na palpatsii- játra - na okraji pobřežní oblouku.
Ledviny nejsou hmatatelné. Symptomy effleurage negativní na obou stranách. Diuréza uložen dizuricheskih žádné projevy.
Vedená infuzí detoxikační léčbu zavedení unitiola / v, v / m. 26.02.01, byl získán výsledek krve a moči rtuti obsahu v moči - 1,25 mg / l (N - 0,015), v krvi 0,48 mg / l (N - 0,02). Held hemodialýzu № 1 -6hodina. Potom se 01-01-03 a 01-05-03, magnet provádí zpracování krve hemosorbtion hemodialýza a 2 až 6 hodin.
V důsledku stavu léčby zlepšení, snížení únavy, horečka, na pozadí antihistaminika příznaků terapie oříznutí dermatitidu. Obsah rtuti v biologických médií zůstala vysoká vzhledem k depa rtuti v plic a srdeční dutiny. 16.03.01, po řádném výcviku byl pokus o odstranění rtuti ze srdce prostřednictvím endovaskulární prostoru ovládané angiografie-katetr, zavedený do pravé síně. 250 ml se odstraní kapky fibrin a krev rtuti (2 ml).
S odkazem R-grafie uložené kovu v přítomnosti komorového dutiny pravého. pokusí znovu odstranění rtuti bylo provedeno po 10 dnech, v důsledku které se všechny odstranit.
04.06.01, v důsledku výrazného zvýšení obsahu rtuti: Blood - 0,25 mg / l, v moči - 1075 mg / l magnetickou úpravu krve byly provedeny, hemodialýza № 4-6 hodin, ultrafialové léčba krve. Nově sledovaného jevu alergické reakce - svědění, zarudnutí kůže, otok tváře. Po perorální antihistaminika projevy dermatitidy, celkový stav zlepšil, puls, krevní tlak v normálním rozmezí. Slabost snížil.
Vyšetření. CBC 10.04.01 g: -. Erytrocyty - 3,8 x 1012 / l hemoglobinu - 103 leukocytech - 7,5 x 109 / l, eosinofily - 2% bodné neutrofily - 3%, segmentované neutrofily - 54% lymfocyty - 30% monocyty - 11%. Analýza moči 05.04.01 g:. Barva světle žluté, transparentní - nepolnaya- relativní hustoty - 1,014, protein - ne, leukocyty - 1-3 v dohledu, erytrocyty - ne. Biochemická analýza krve 03/29/01 g: celkový obsah bílkovin - 74 močovina - kreatininu 5,7 - 87- bilirubin - 9,2..
Pacient byl propuštěn domů. Doporučuje: pokračovat v posilování terapii příjmu kuprenil. Klinická diagnóza: 1. Akutní kovové rtuti po intravenózní aplikaci. 2. Toxické encefalopatie a nefropatie. Toksikoallergicheskie reakce. 3. Rozšíření štítné žlázy. Euterioz. Cizorodá tělesa (rtuť) v dutinách plic a průdušek srdeční systém.
Následné klinické průzkum (2002) ukázali, přetrvávající známky toxické encefalopatie a nefropatie s celkovou uspokojivé a významné snížení koncentrace rtuti v moči. Následně pacient porodila zdravé dítě, ale přerušil vztah s ní a její osud není znám.
PS: Zájem tomto případě spočívá v tom, že pacient, zatajování fakt otravy, pouze 16 dní později přišel na léčbu ve specializovaném toxikologickém oddělení kvůli špatným diagnózy choroby v DHE a nemocnice na uznání jejich činů již s vyjádřenou klinice akutní otravy.
Klinický příklad 84 №
Pacient Sh, 28 let, byl převezen do léčebného centra také zabíjí SRI JV jim. NV Sklifosovsky 12/12/07 s diagnózou - akutní otravy azaleptin. Ze slov mediálního lékaře, byl nalezen v bytě s kolonou plynu v bezvědomí vedle mrtvoly své matky.Při přijetí: vážném stavu, deprese vědomí vyjádřeného jako povrchní bezvědomí (Glasgow měřítku - 6b). Žáci OD = OS = 3 mm. Byly identifikovány fokální neurologické symptomy a traumatické poranění. Dýchací nezávislé, hlučné, BH - 18-20 minut se provádí pro všechna pole plicní poslechových - velkého množství vlhkých šelesty. Hemodynamické parametry: krevní tlak - 110/60 mm Hg, tepová frekvence - 62 tepů / min. Vzhledem k pacientům neefektivní dýchání po tracheální intubace přeložena do ALV.
Předběžná diagnóza: otrava drogami psihtropnymi stadium IIB. Kóma, respirační poruchy komplikované smíšeného typu. Když se chemické toxikologický výzkum: v moči detekován benzodiazepiny.
Začít infuze (glukóza, albumin), detoxifikace (enterální výplach žaludku, střevní výplachy), symptomatická (aktovegin) a antibiotická léčba. byl pozorován pozitivní dynamika vědomí. Pacient byl vyšetřen neurochirurg, nalezeno známky otok mozku. Účinkují mozku CT studie identifikovány známky rozptýleného ischemie v mozkové kůře, subkortikálních struktur a rozšíření komor. Lumbální punkce se nechá snížit intrakraniální tlak, a aby se zabránilo poranění hlavy.
Od 3. dne, to vyšlo najevo, že v forenzní analýzy chemických krve v mrtvé matky karboxyhemoglobin u pacienta detekována letální koncentrace - 70%. V souladu s tím, dodatky k klinické a pacienta historických dat Sh, i když bylo zjištěno karboxyhemoglobin v krvi, byla diagnostikována toksikogipoksicheskaya encefalopatie smíšeného typu, v důsledku kombinace benzodiazepinů a otrávený oxidu uhelnatého.
S léčbou, jsou přidány nootropní drogy a antihypoxic akce: karnitin chlorid, gliatilin, Acyzol, vitamíny skupiny B, tři zasedání se konala giperoksibaroterapii. Terapie poznamenat, pozitivní dynamiku: obnovení vědomí, spontánní dýchání. Na 20. den opakuje CT vyšetření mozku ukázalo pavučinovitý cysta na levém časové oblasti (0,5 cm3). Po stabilizaci byl převezen do rehabilitačního zařízení. Klinická diagnóza na vypouštění. Basic: benzodiazepiny otrava a otrava oxidem uhelnatým. Toksikogipoksicheskaya encefalopatie. Komplikace: hnisavý tracheobronchitida. Arachnoidální cysta levého časové oblasti mozku.
RS Vzácný případ dvojice sebevražedného akutní otravě benzodiazepinů a oxidu uhelnatého, z nichž protože pacient rozvinutých výrazný otok mozku, není typické otravy mezi benzodiazepinů, tak, aby bylo nutné provádět složité klinické a laboratorní výzkum, by odstranil traumatické poranění mozku, ke zjištění účinků toxického zranění oxidu uhelnatého, pro stanovení správné diagnózy a komplexní léčbu (detoxikační a symptomatický), přispívá k celkové regeneraci kriticky nemocných oh. Je možné ochranný účinek benzodiazepinů, anti-hypoxie, našel v krvi své dcery, na rozdíl od mrtvé matky.
Klinický příklad 85 №
Pacient G., 73 let, bylo přijato k léčbě otravy Center Research Institute SP im. NV Sklifosovsky tým médií z domova, kde 24 hodin před příjezdem se sebevražednými úmysly vzal 140 kartu. Tisercinum bylo zjištěno v bezvědomí příbuznými. On DHE - strnulosti, promývá žaludek přes trubku, je zapsána v IPA, opakovaný pokus o sebevraždu.Po přijetí do toksikoreanimatsiyu: stav pacienta vážný - v kómatu, o bolesti stimul slabého motoru reakce (Glasgow stupnice 5b). Pohmožděné zranění levého obočí. Krevní tlak - 105/60 mm Hg, tepová frekvence - 110 tepů / min. Dýchání z vlastního, nedostatečné, a tudíž pacient intubován, ventilovaných překládal.
V laboratoři: ethanol v krvi, moči - nebyl nalezen v moči nalezeno fenothiaziny, benzodiazepiny. Pacient přihrádka drží infuze zahájena, detoxikaci, symptomatickou terapii, nucené diurézy, podávání laxativ, střevní farmakologické stimulace. Chcete-li vyloučit neurochirurgickou patologie pacienta radil neurochirurga, hrál mozku CT - data pro neurochirurgické patologii tam. Onemocnění v průběhu komplikováno tím, že vývoj hnisavou tracheobronchitidy, zápal plic.
25.10.08 pacienta je třeba poznamenat, srdeční zástava, resuscitace byly provedeny s pozitivním účinkem. 25.10.08 město pro prodloužené umělé plicní ventilace a adekvátní sanační LDP pacienta - operační n / a tracheostomií. Na R-gram hrudníku od 28.10.08 městských - známky pravostrannou pneumonie polysegmental. Na pozadí stavu léčby pacient bylo nesmírně obtížné. V 18:00 28.10.08 - poznamenat, nadýmání, břišní ultrazvuk - oddělování plechů ve všech odděleních pobřišnice 2-3 cm pacientovi zkoumal zodpovědný chirurg laparocentesis vyrobené, odvozený v 1500 ml žluči ..
V souvislosti s žlučovými peritonitida pacient vyšetřen podle anesteziologa a zdraví přesunut do nouzového operbloka pro laparotomii, ale na operačním sále náhle kolaps pozadí nekupiruyuschegosya došlo k srdeční zástavu. Na monitoru, - nepřítomnost elektrické aktivity srdce. Resuscitace - bez efektu. V 21:20 prohlášen za mrtvého.
Klinická diagnóza. Základní: 1. jedu fenothiaziny, benzodiazepiny (T42.4, T 43,4). Sebevražda. Exotoxic šok. 2. Bile zánět pobřišnice neznámého původu. 25.10.08 - n / a tracheostomie. Komplikace: kóma, respirační selhání komplikuje smíšeného typu. Hnisavý tracheobronchitida. Bilaterální polysegmental zápal plic. Gepatonefropatiya. Akutní cévní a respirační selhání.
Collateral: ischemická choroba srdeční. Aterosklerotická kardio. Hypertenzní choroba srdeční třídy II. Oběhové selhání IIB. Oděrky na levé části obočí. Soudní lékařské diagnózy: Otrava psychotropních látek (pozdní příjezd) - in vivo detekce v moči fenothiaziny a benzodiazepiny (podle lékařských záznamů) - stav po kanylaci pravé podklíčkové žíly, infuzní a detoxikační terapie, umělé plicní ventilace, klinické smrti, resuscitace.
Akutní duodenálního vředu perforace společné žluč peritonitidy (2500 ml). Necrotic tracheobronchitida pravým fokální splývající zápal plic. Dystrofie myokardu, ledvin. Nerovnoměrné krovenapolnenie vnitřnosti, edém mozku, plic plic s ohniskovou krvácení. Low aorty- arterionefroskleroz označen aterosklerózu, vícenásobné cysty ledviny. Focal steatóza jater. Fibrózy pankreatu. Obliteration doleva pleurální dutiny fibrózu. Stav po paracentéze, perekateterizatsii pravé podklíčkové žíly k poškození stěny pravé srdeční komory, vývoj hemopericardium (370 ml), znovu resuscitační Hudební úprava postresuscitation zlomeniny levé hrany 2-5. Oděru levé obočí.
Závěr: Došlo k úmrtí na 21:20 dne 28.10.08 od otravy psychotropních látek, klinický průběh byl komplikován rozvojem pravostranného pneumonie, akutní duodenálního vředu perforací a difuzní peritonitidy.
PS: V tomto případě, vzhledem k krajní stavu pacienta použita pouze konzervativní způsoby detoxikace - infuzní terapii, stimulaci diurézy. Při resuscitaci o opakovaném úmrtí v perekateterizatsii se přímo podklíčkové žíly poškození stěny pravé srdeční komory s vývojem gemoperikardita (370 ml krve). Aby se předešlo těmto komplikacím měli vždy použít jinou žílu (například stehenní nebo yagulyarnuyu) od rukou tlakové oblasti na hrudi během komprese hrudníku, přispívá k posunu katetru.
EA Luzhniki, GN Sukhodolov
Sdílet na sociálních sítích:
Podobné
Patologie pankreatu
Komplikace uzavřené srdeční masáž při poskytování neodkladné zdravotní péče
První pomoc při infarktu
Pomoc při mimořádných událostech ve fenomenologii lékařských chyb. klinické příklady
První pomoc při otravě s karbamazepinem
První pomoc při otravě atropinem
Koronární nedostatečnost diabetes. Infarkt myokardu u diabetiků
První pomoc při záchvatech. Otravy antipsychotika a uklidňující
Infarkt myokardu v těhotenství: příčiny, léčba, akutní péče
Embolie plodové vody: co to je, léčba, příčiny, patogeneze, klinické, tísňová péče
Chronické poruchy prokrvení mozku. Formulace diagnózy
Diagnóza ischemické choroby srdeční
Hlavními rysy patologie
Ischemická choroba (ischemická) choroba srdeční, chronický patologický proces způsobeny…
Anevriama srdce. Infarkt myokardu v 10-15% případů komplikována rozvojem aneurysma. Většina z…
Historie léčby onemocnění
Zdraví encyklopedie, nemoc, léky, lékař, lékárna, infekce, souhrny, sex, gynekologie, urologie.
Terapie
Terapie
Terapie
Infarkt nemoc