První pomoc při otravě s karbamazepinem

otrava karbamazepin

Přípravky: finlepsin, aktinerval.

Drugs (1), toxický a (2) účinek

1. Protikřečová (antiepilepsicheskoe) analgetikum.
2. neurotoxický, kardiotoxické.

Toxikokinetika

Karbamazepin (CM) v chemické struktuře - iminostilben derivát strukturálně podobné tricyklická antidepresiva (amitriptylin cm.). To se vyznačuje tím, jak epoksidialny oxidaci. Epoxidy jsou toxické metabolity, které jsou schopné poškození buněčných membrán, strukturální a enzymatické proteiny. CM indukuje mikrosomální jaterní enzymy (P-450), urychlení jeho metabolismus a tělo poluprebyvaniya dobu 8-17 hodin, prahová koncentrace CM v krvi je 10,5 ± 3,2 ug / ml, kritické. - 21,1 ± 5 6 mikrogramů / ml, smrtící - 51,1 ± 2,1 ug / ml,

Klinika a diagnostika

Na prahu koncentrace prvních příznaků neurotoxické účinky: inhibice (35% pacientů), narkóza (75% pacientů) a ataxie (83% pacientů). Zvýšením koncentrace na kritickou úroveň doprovázeno vytvořením sopor (21%), kóma (50%), a na smrtící - ve všech případech se jedná o hluboké bezvědomí s porušením vnějšího dýchání a krevního oběhu (hypotenze, tachykardie), 8% případů - bradykardie jako indikátor dekompenzace.

nouzový

1. Detoxikace: výplach žaludku, Enterosorpce, střevní výplachy, chlornan sodný, hemosorbtion, infuzní terapie, FGT.
2. Žádný protijed.
3. symptomatická léčba: léčba komplikací - toxická encefalopatie (HBO), umělá plicní ventilace - v kómatu, pneumonie (antibiotika, FGT).

Jed leponeks (azaleptin)

Přípravky: klozepin.

Drugs (1), toxický a (2) účinek

1. Neuroleptické a antipsychotický s výrazným sedativní účinek.
2. Má periferní a centrální cholinu a adrenoblokiruyuschee, antihistaminikum, a antiserotoninovoe antidopaminovoe akci.

Toxikokinetika

Metabolity (desmethyl-deriváty) také mají farmakologické (toxické) aktivity. Pro leponeks charakteristicky velmi pomalé vylučování z organismu (poluprebyvaniya doba je 6-30 hodin). To je vzhledem k jeho opětovné absorpce ve střevě žluči (enterohepatální cirkulace), a porušení funkce motoru evakuaci střeva (snížená peristaltika). Prahová hodnota koncentrace v krvi - 0,12 ± 0,6 ug / ml, smrticí - 3,5 ± 1,5 ug / ml.

Klinický obraz a diagnostika

Po prvních příznaků CNS poruch napětí (apatie, slabost, ataxie), v rozmezí od kritické koncentrace v krvi leponeks (0,6 až 3,0 ug / ml) se vyvíjí primární neuroleptický syndrom až 30 hodin za míchání hallucinosis (podobné holinolitichesky) , Potom, když se přibližuje k letální koncentrace (přibližně 6,0 ug / ml), je pozorována koma se porušení vnější dýchání a krevní oběh ( „nízké emise“ syndrom, hypotenze, tachykardie). Po výstupu z re koma vyvíjí neuroleptický syndrom (sekundární) dobu trvání 50 hodin.

nouzový

1. Detoxikace: viz karbamazepin .. Prvořadý význam má časný výplach žaludku a střevní výplachy, které snižují dlouhodobé (několikadenní) leponeks pobývat v tenkém střevě.
2. Jako konkrétní farmakoterapie používá cholinomimetika (Nivalinu nebo aminostigmin) pro korekci neuroleptický syndrom.
3. symptomatická léčba: viz karbamazepin ..

Klinický příklad 24 №

Pacient E., ve věku 25, přinesl tým SMP z domova. Ze slov SMP lékař, pacient se sebevražednými úmysly vzal 25-30 Azaleptinum prášky na pozadí alkoholickém opojení. Na DHE - nasotracheal intubace, promyje žaludku přes trubky, infuzní terapie.

Kromě anamnézy - pacient trpí chronickým alkoholismem, alkoholička flám po dobu několika měsíců.

Na vstupu: Stav je velmi obtížné, rozsah Glasgow - 56 na bolestivé podněty - nekoordinovaně stagnující opožděnou reakci motoru. Meningeální jevy, fokální příznaky nejsou přítomny. Žáci smluvně OD = OS, není žádná reakce na světlo. suchá kůže, světle růžové, světle mukózní viditelné v suchu. Srdeční ozvy tlumený, rytmický, BP - 90/55 mm Hg, tepová frekvence - 56 tepů / min, rytmické. Dýchací nezávisle prostřednictvím endotracheální trubice, BH - 16-18 1 minuta, velký počet různě velkých poslechových vlhkých šelesty.

Ústní sliznici normální barevné, Antirrhinum nezmění. Břicho ne roztaženém stavu, na pohmat nereaguje. Intenzita motility prudce snižuje. Po katetrizace močového měchýře byla přidělena 400 ml čirý koncentrovaný moč tmavě žlutá.

Z provedeného toxikologické resuscitaci: intubace, mechanické ventilaci, střevní výplachy (TC), chlornanu sodného (HCTZ), enterosorpce, infuzní terapie, diuréza, symptomatickou terapii. Stav pacienta se zlepšila - získal vědomí a spontánního dýchání ale další průběh onemocnění byl komplikován (02/09/07 00:00), akutní koronární nedostatečnosti. 09.02.07 v 00:20 došlo k srdeční zástava. CPR byl zahájen, který byl neúspěšný. V 00:50 prohlášen za mrtvého.

Klinická diagnóza. Hlavní: 1. Otrava leponeks (T43.3). Sebevražda. 2. ischemická choroba srdeční: akutní koronární nedostatečnosti - tempu anterolaterální infarkt myokardu.

Komplikace: kóma, respirační selhání komplikuje smíšeného typu. Aspirace syndrom, plicní embolie (PE).

Collateral: chronická intoxikace alkoholem. Alkoholická kardiomyopatie. Intoxikace alkoholem.

Patologické diagnóza: otrava leponeks na intoxikaci alkoholem: leponeks detekci životnost v moči ethanolu v koncentraci v krvi a moči: krev - 0,99%, v moči - 2,77% (v závislosti na zdravotní kartě lůžkové). Stav po detoxikační terapie (terapie tekutina, střevní výplachy). Ložiska ischemie a nerovnoměrnému přívodu krve do srdečního svalu. otok mozku. Prohlásil přetížení a alveolární plicní edém. Překrvení vnitřních orgánů. Jaterní steatóza.

PS: Vzácný případ akutní otravě příznivého výsledku leponeks toxinogenních fázi po kompletní detox (střevní výplachy, chlornanu sodného) a v průběhu vývoje kroku somatogenní otravy akutní koronární nedostatečnosti (MI), který sloužil jako hlavní příčina smrti.

otrava baklofen

Přípravky: In-aminomethyl-4-hlorbenzolpropanovaya kyseliny.

Drugs (1), toxický a (2) účinek

1. Miorelaksiruyuschee, antispastická.
2. neurotoxický, hypotenzní.

Toxikokinetika

Deaminován v játrech o 15%, vazba na protein - 30%, což je období poluprebyvaniya - 2,5-4 hodin je na výstupu převážně ledvinami (80%) v nezměněném stavu. Prahová hodnota koncentrace v krvi - 0,2 až 1,0g / ml, smrtící - asi 15 ug / ml.

Klinický obraz a diagnostika

Rychle projevovat neurotoxické účinky: ospalost, koma, poruchy ubytovacích očí, svalová hypotonie, křeče, respirační deprese periferního typu (myasthenia gravis).

nouzové ošetření

1. Detoxikace: výplach žaludku, Enterosorpce, forsírovaná diuréza, hemodialýza, hemosorbtion.
2. Žádný protijed.
3. Včasné podpůrnou ventilace (ÚPN), infuzní terapie, hypotenze - Dopamin do žíly.

EA Luzhniki, GN Sukhodolov

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné