Nouzové Anestezie a souběžná onemocnění plic

Video: větrání c poruchy hrudní dutiny. konvenční přístupy

Vykazuje vysokou viskózní dýchací odpor i během období remise astmatu může významně komplikují pre- a pooperačním období, a to zejména v důsledku náhlého nástupu exacerbace, která může být transformována do bronhoastmaticheskoe stavu.

Abychom pochopili podstatu komplikace vznikající v pozadí tohoto onemocnění, je třeba se dotknout na teoretické problémy, jeho patogenezi.

Podle teorie nervového hrát klíčovou roli nejen v centrálním nervovém systému, adrenergní a cholinergní mnoha systémech bronchiálního svalstva, chronické blokády B2.

Jako praktický výstup této teorie je doporučeno používat B2-stimulancia (Berotec, alupent, Ventolinum, saventol) inhalací pocket inhalátory. Časté a nekontrolované užívání těchto drog vede ke stimulaci pacientů a C1-adrenergní systémů myokardu, elektrické nestability srdce, které může vést k selhání srdce v jakékoliv fázi léčby pacienta.

Podle teorie alergických onemocnění je založena na alergie těla se produkce protilátek, co je zapojen imunoglobulin E. V reakční „antigen - protilátka“ jsou zapojeny do procesu z žírných buněk, makrofágů, eozinofilů, vyhození obrovské množství biologicky aktivních látek (histamin, bradykinin, proteázy, leukotrieny, tromboxany), zvyšuje tonus hladkého svalstva.

Praktický výstup této teorie - použití stabilizátorů a buněčných membrán Intalum ketotifen pro prevenci exacerbace astmatu a glukokortikoidů k léčbě exacerbací. Bohužel, kortikosteroidy jsou často používány nejen k léčbě, ale také prevenci exacerbací. Hormonech závislých formy.

Kromě těchto účinných látek, žírných buněk, makrofágů, eozinofilů a buňky Clara a Kulchytskyy, nervová zakončení se nachází ve stěnách krevních cév, hladkého svalstva, žláz v mukózních epiteliálních buněk syntetizovat tzv regulační peptidy. V současné době zkoumány: vasoaktivní intestinální peptid (VIP), peptid, histidin-methionin (GMP), látka, "P", kaltsitoninpodobny peptid (CPT), neuropeptid "y", galanin. Aktivita těchto a dalších peptidů, závisí na rozmanitosti tónu bronchiálních svalů, mukociliární clearance, proudění krve v cévách tracheobronchiálního stromu a plicního oběhu, propustnosti membrány.

Objasňuje úlohu prostaglandinů (skupiny D a E). Vznik tzv aspirin astmatu naznačuje, že porušení řady syntézy prostaglandinů způsobené kyselinou acetylsalicylovou, může být hlavním faktorem v rozporu bronchiálních tónových svalů. Zvýšený tok vápníku přes plazmatickou membránu také zvyšuje tonus bronchiálních svalů uvnitř buňky.

Studie ukázala, adenosinové akce, které tam adenosinové receptory jsou dvou typů: typ receptorů excitace adenosin snižuje I intracelulární obsah cAMP a zvýšené bronchiální tonus svalstvo. Výsledek Typ excitace II naproti adenosinové receptory.

Tento druh látek různé povahy vede k narušení rovnováhy sil drží tón bronchiálních svalů ve stabilním stavu. V důsledku toho, člení bronhomotorika a mukociliární clearance, když krajní, se vyvíjí „tuhost“ z bronchiální stěny, opožděné sputa, t. E. tvořil bronhoastmaticheskoe stavu.

Na pomoc pacientovi v první řadě je třeba najít lékařské vzdělání: všechna léky pacient užívá po celou dobu, kterou nelze tolerovat, a která se používá k úlevě od bronchospasmus. Premedikuje by měly být zahrnuty látky průběžně onemocněl.

Pro navození anestezie, je žádoucí použít hexenalu nebo ketamin, thiopentalem sodným vyloučit obsažených v molekule síry způsobuje bronchospasmus. Pro miorelaxation vysoce žádoucí a nežádoucí úvod Arduana aplikace tubarina - Liberatore histaminu.

Před intubaci průdušnice (1-2 min), se doporučuje k léčbě slizniční lidokain. Pro udržování anestézie, doporučuje se jmenovat halotanem nebo ketamin. Relativně údaje drogy NFA jsou protichůdné, ale schopnost zvýšit tón bronchiální svaly, které nemají.

V případě astmatického záchvatu během anestézie je třeba zadat ‚oblíbený nemocný„bronchodilatátor. Pokud toto nepomůže, doporučuje alupent, aminofylin, prednisolon. Mějte na paměti, že kombinace alupenta s aminofylinem může způsobit tachykardii. S neúčinnosti těchto opatření je hrozba bronhoastmaticheskogo státních zvyšuje dramaticky.

Pooperační období

V pooperačním období u pacientů s vitální kapacity méně než 70% respirační selhání se vyvíjí v 5 krát častěji než u pacientů s intaktní dýchacího systému. Proto, bez ohledu na aktuální operace a anestezie je nutné provést průběh respirační terapie, ve kterém kromě bronchodilators by měl vstoupit inhalace bylinné čaje, speciální režimy větrání.

Na závěr jsme se poskytnout přehled o farmakologických látek používaných v boji proti astmatické záchvaty. Isoetharin podávání inhalací. Vzhledem k menší vyrazhetyuy B1 činnosti je menší vliv na srdce než isoproterenol. Dávky v rozmezí od 0,25 do 1 ml 1% roztoku. Díky prodloužené užívání může tachyfylaxe.

Metaproterevol (alupent) má vyšší selektivitu než vlastnosti, isoproterenol, ale menší než terbutalin, albuterol. Léčivo se podává perorálně (2-4 krát / den) nebo pomocí inhalace (od 5-30 minut až 4-6 hodin). Terbutalin (Brétigny) aplikuje per os, jakož i inhalační, subkutánní injekce. To má výhodnou B2-aktivitu a poměrně dlouhé trvání účinku (6-8 hodin), může dojít k tachykardii, svalů tremor- Maximální denní dávka subkutánním podání 0,25 mg.

Albuterol (Provento) selektivněji než jiné antiastmatické léky působí na B2-aktivity. Peak opatření stanovené 30-60 minut, doba trvání účinku 6-8 hodin dosáhne dávky pro inhalaci je 180 mg po dobu 4-6 hodin, ústní -. 2- 4 mg každé maximální 6-8 ch denní - 32 mg ,

Z methylxantinů skupina nejčastěji používá preroralno theofylin, aminofylin a těžkých forem onemocnění ve formě infuze. Aminofylin terapeutická dávka (5-7 mg / kg) byl podáván intravenózně infuzí po dobu 15-30 minut, udržovací dávka je stejná. Cromolyn (Intal) není bronchodilator, ale blokuje uvolňování neurotransmiterů. Efekt se objeví několik dní po aplikaci systematického inhalace.

Proto je lék není vhodný pro odstranění akutních záchvatů. Kromalina dávka pro inhalaci je 1,6 mg čtyřikrát denně.

VN Tsibulyak, GN Tsibulyak

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné