GuruHealthInfo.com

První pomoc ambulantně při akutní selhání jater u dětí

Klinické a laboratorní projevy

Je známo, že ani člověk, ani zvíře nemůže existovat bez jater - jakési „biochemické továrny“ a nejdůležitější bariéry mezi vnějším prostředím a vnitřním světem těla. 10 Je známo, základní funkce jater.

selhání jater projevuje porušení všech typů metabolismu, vodní bilance elektrolytů, poruchy sekrece žluči, a tím, že mění složení a vlastnosti krve, zvýšení intoxikace a centrálního nervového systému.

Po mnoho let, staletí se věřilo, že žloutenka je vedoucí klinické známky poškození jater a zpoždění žluči v krvi - její hlavní značky.

Klinické příznaky poškození jater neliší rozmanitost - rozšířené játra, bolestivé na pohmat it, žloutenka, intoxikaci, množství bolestivých bodů, které nám neumožňují posoudit funkční stav organismu. A ty mohou být chybějící příznaky a selhání jater bude i nadále.

Při stanovení této diagnózy je možné pouze prostřednictvím cílených laboratorních a instrumentálních studií, z nichž mnohé se staly snadno dostupné ve většině rutinních klinických laboratořích.

Hmatatelná pomoc při řešení otázky etiologické hepatopatii je definice markery virových hepatitid, rozsah, který v posledních dvou desetiletích významně rozšířené.

Existují dvě hlavní formy akutní selhání jater (OpechN): velké a malé.

Most selhání jater

Většina jaterní nedostatečnost (primární, endogenní, true), hepatocelulární insuficience, gepatargiya, hepatodystrophy je klasická forma akutního selhání jater a je velmi dobře a jasně definované klinické a laboratorní obraz. Základem této formy selhání je jakékoliv narušení nebo výměna normálních jaterních buněk v důsledku infekčních a toxických účinků.

V každém případě funguje hmotnost jater výrazně snížena v důsledku akutní nebo subakutní nekrózy hepatocytů. S ohledem na akutní hepatitidy toto provedení je označováno jako selhání jater blesk (fulminantní). Obvykle se vyvíjí, když maligní forma virové hepatitidy, rychle progresivní jaterní cirhóza, otravy, otok, rychlé vedou pacienti k smrti.

Hlavní klinické projevy hepatodystrophy:
1. Zvýšení neuropsychiatrických poruch:
a) intentsionnogo chvění, změny rukopis starší děti, „mávání“ třes;
b) svalová ztuhlost podle typu zařízení, vysoké (první) šlachové reflexy;
c) excitační záchvaty, dezorientace, ztráta vědomí s retrográdní amnézie, klonické záchvaty.

2. Zvracení později jako „kávová sedlina“.

3. hemoragický syndrom ve formě kožní vyrážky, krvácení na pozadí spotřební koagulopatie, nedostatkem faktorů srážení krve.

4. žloutenka obecně rovnoběžné zvyšuje závažnosti intoxikace, ale menší dítě, tím méně označený žloutenka, za jinak stejných podmínek.

5. jater zápach, je z důvodu porušení metabolismu methioninu a hromadění methylmerkaptanu, methionin sulfoxid.

6. horečka obecně významně zvýšena v terminálním stádiu akutního jater nedostatochnosti- často strnulý pro akční antipyretika, kvůli uvolnění velkého množství pyrogeny během destrukce jaterní tkáně.

7. Snížení velikosti jater, jeho hmotnost.

8. tachykardie a pokles indikátorů krevního tlaku.

9. Dušnost typ Kussmaul terminálně hepatodystrophy.

10. Oligurie s rostoucí koncentrací močoviny, kreatininu, zadržování tekutin (sekundární hyperaldosteronismus v důsledku hormonální poruchy metabolismu v játrech), a subakutní - na edém, ascites.

Ze všech výše uvedených klinických symptomů zásadní význam gepatogennaya encefalopatie, což odpovídá stupni závažnosti akutního selhání jater. NI Nisevich a VF Uchaikin (1982) izolované prekurzory krok, krok 2 a krok precoma koma. Řada studií precoma je rozdělena do dvou dílčích - prekurzorů a skutečné precoma. Hlavní neurologické příznaky jsou uvedeny v tabulce kómatu. 73.

Pro diagnostiku a vážnosti akutního selhání jater by měl používat na spektrum charakteristické laboratorní parametry:
1. Krevní test: leukocytóza, neutrofilie, snížení ESR nižší než 2 mm / hod.

2 Zvýšená koncentrace bilirubinu hlavně kvůli jeho nepřímé, nevázané frakce.

3. Snížení protrombinu méně než 30% a dokonce o 10%, snížení počtu krevních jiných procoagulants.

4. Snížený obsah albuminu z méně než 30 g / l zvýšení globulin, zejména v důsledku gama-globulin.

5. Snížení thymolu s normálními hodnotami (0-4 ks.) Vzorek Sulemovaya se také snižuje a obvykle méně než 1 ml (normální 18-2,2 ml).

Následkem toho je bilirubin protein disociace: zvýšená hladina bilirubinu a pokles mnoha proteinů.

6. Aktivita cytoplazmatických, mitochondrií, lysosomálních enzymů snižuje (časné hepatodystrophy ostře - v řádu desítek či stovek době - ​​se zvyšuje rychle, v hodinách, někdy snižuje na normální).

Proto existuje bilirubin-enzymatické disociace: zvýšená hladina bilirubinu a snížení aktivity enzymů - parenchymálních hepatitidy markerů.

7. Metabolismus lipidů: koncentrace cholesterolu, beta-lipoprotein, triglyceridy často snižuje NEFA - zvyšuje.

8. Ammoniemiya pozorována u většiny pacientů, a to zejména během růstu kómatu.

9. závažné hypoglykemie pozorována u 40% pacientů s hepatodystrophy.

10. Obsah sodíku se snižuje a zvyšuje osmolaritu, metabolická acidóza v koncové fázi se může měnit k respirační alkalóze.

Tabulka 73. Neurologické změny v jaterní koma

Video: Léčba ledvin eklampsie

stadium

projevy

1 (prodromální, prekurzory)

Euforie nebo agresivita, neklid, ztráta časové a prostorové orientace, spánek inverze

2 (stupor, precoma)

Zmatenost a dezorientace. Saving. Reakce na jednoduché příkazy. Stanovené třesu „sociální“, „mávání“ u kojenců - třes pysků

3 (koma 1)

Vědomí je ztraceno. Zachovalé odezva motoru na bolestivé podněty. corestenoma

4 (koma 2)

Žádná odezva na bolest. Svalová atonie nebo představovat loupání, decerebration. rozšíření zřítelnic očí

videa: "Intenzivní léčba masivní ztráty krve" prof. SN Gritsenko

Hlavní laboratorním ukazatelem „velký“ Akutní selhání jater je transamináza činnost, nebo cytolytická syndrom.

Pokud dotažení patologický proces v játrech, role extrahepatických složek v rozvojové encefalopatie způsobená masivní krvácení, bakteriální infekce. Patogeneze encefalopatie gepatogennoy hraje důležitou roli při otoku mozku, jeho hypoxie, acidóza, vystavení toxické metabolity, endotoxin střevních bakterií a jejich metabolických produktů.

Pacienti s těžkým poškozením jater by měl být urychleně hospitalizována na jednotce intenzivní péče infekčního nemocnice.

Mělká jaterní nedostatečnost

Mělké selhání jater nebo gepatodepressiya pozorované v mnoha závažných onemocnění u dětí (otravy, střevní infekce, pneumonie, meningitida, sepse atd.), Ale to je zřídka diagnostikována. Nicméně, pitva mrtvých z hlavního onemocnění u dětí často najít „husí játra“ morfologicky projevuje balón a steatózu a méně - tsentridolkovymi nekrózu.

Gepatogennaya encefalopatie v těchto pacientů chybí nebo, častěji, na klinice převládající symptomy základního onemocnění, nedostatek funkcí jiných orgánů a systémů, z polohy, který vysvětluje pozorovanou toxicitu, porucha vědomí, nervové aktivity.

Tato varianta akutního selhání jater je často součástí syndromu multiorgánového selhání, ale jeho relativní hmotnost v množství jiných toxických-hypoxických účinky na tělo, jako pravidlo, se neberou v úvahu.

VP Mléko, MF Rzyankina, NG jádro
Sdílet na sociálních sítích:

Podobné

© 2011—2018 GuruHealthInfo.com