Těžká jaterní insuficience (cholehemia nebo gepatargiya) symptomy

Cholehemia nebo gepatargiya, soubor příznaků autointoxikace (sebeotrávení) se závažnými chorobami Ikterické pecheni- vyjádřený klinicky trojice:

1. ostrý žloutenka, typicky progresivní pokles v játrech v důsledku masivní nekróze a tkáňové autolýze IT;
2. neuropsychiatrické poruchy, a to až do jaterního kómatu (kóma hepaticum);
3. hemoragická diatéza-holemicheskie krvácení.

Cholehemia vysvětleno jednou došlo ke zpoždění v krevních složek žluči, odtud název (cholehemia, t. E. Zhelchekrovie). Nicméně ani bilirubinu ani žlučové kyseliny nebo cholesterolu, které jsou normální složky žluči, nemají přímý toxický svoystvom- zejména i žlučové kyseliny se používají jako diuretikum a žlučopudně (deholin přípravy). Kromě žloutenky, a to i drsné mechanické, to může pokračovat. měsíců bez vývoje sebeotrávení nebo může vést pouze ke krvácení způsobené zastavením střevní vstřebávání vitamínu K. Existují dokonce i vzácné případy dlouhodobého dobře tolerovanou významné žloutenky. Takže jsme byli svědky již více než 15 let pracuje docela 43-letého muže s výraznou vrozenou non-hemolytické žloutence s obsahem v krvi bilirubinu v rozmezí 7-13 mg%. Při akutní jaterní atrofie stejné pacientů umírá během jednoho týdne.
Správné předpokládat, že těžký fenomén sebeotrávení a smrti v komatu není žloutenka a závažné poruchy nebo úplné zastavení funkce jater v vážná poškození jaterních buněk, tj. E. Gepatargiya ( „nečinnosti jater“), jehož vzhled nezávisí na přítomnosti žloutenky ,
Odstranění jater u psů způsobuje těžkou sebeotrávení a smrt během několika dní. V klinické praxi častěji pozorována poněkud mírné formy mimo jater, kromě přežívající buňky jsou schopné podstatné zotavení, který se ukázal nepochybné, v experimentu na zvířatech (Pidvysotsky). Jak poukázal Pavlov, dokonce s výrazným poškozením jaterního parenchymu je normální buňky mohou úspěšně provádět práce nezbytné pro udržení života.

} {Modul direkt4

Je třeba vzít v úvahu i neurogenní faktor jater potlačit to, co říkají, a staří autoři popsali případy fatální jaterní atrofie emocionální žloutenkou.
Současně porušení jater vede ke změnám ve vyšší nervové aktivity, až do vývoje bezvědomí, což je nepochybně odráží v regulaci metabolických procesů a nás nutí vzít v úvahu při vývoji gepatargii a neuro-degenerativní složky.
V patogenezi gepatargii (nebo cholehemia) nejvýznamnější hodnota je pravděpodobné, že mají řadu porušování produktů látkové výměny, intersticiální bílkovinné povahy jejich část může mít střevní původ: absorpce není neutralizována hnití produkty játra střevní může způsobit těžkou otravu, včetně symptomů mozku, stejně jako na uremia. Pavlov ukázala významné klastry amonných solí v zvířecí krve jako sebeotrávení způsobuje játra. Přesná biochemická kritéria gepatargii (nebo cholehemia) kliniky nemá. Bylo prokázáno, že není možné rozpoznat gepatargiyu dál. vysoká hladina bilirubinu v krvi nebo žlučových kyselin. Nejvíce stále doprovázen gepatargii asi Hyperaminoacidemia, snížený obsah močoviny, giperfenolemiya- poslední sadu ostrého ksantoproteinovaya reakce v proteinu bez filtrátu krevním séru. Starší autoři dal zvláštní význam sladké, zatuchlé pacientů zápach. Tato foetor hepaticus připustil dokazuje přítomnost jater atrofie.
Gepatargiya vyvíjí (nebo cholehemia), jak bylo uvedeno, velmi často s jaterní nekróza, jeho objemu autolize- vyjádřený cholehemia podstatě ekvivalentní s klinickou diagnózou akutní nebo subakutní jater atrofie. Účinkují na zhruba stejných procesů, chronická cirhóza, obstrukcí, a tak dále. G., Gepatargiya (nebo cholehemia) označuje přístupových významné akutní nekrotické změny v jaterním parenchymu.