Pomoc při mimořádných událostech na krvácení

Nejčastější příčinou místního krvácení jsou úrazy a poranění měkkých tkání. Následující klinické údaje by měly přimět lékaře k posouzení a vyhodnocení možných příčinných faktorů krvácení.

Neobvykle těžká nebo prodloužené krvácení po relativně malé škody.

Spontánní krvácení do kloubní dutiny (hemartrózy) a hlubinné podkožního vaziva (hematomu). Simultánní krvácení z různých orgánů, nebo na mnoha místech.

Krvácením několik hodin po úrazu nebo chirurgického zákroku.

Přítomnost difúzního typu petechií vyrážky a (nebo) ekchymóza.

Spontánní krvácení sliznic (spojivky, ústní dutiny, konečníku nebo pochvy) mohou označovat těžkou hemoragickou diatéza schopný nakonec vést ke krvácení do CNS.

Proces hemostáze vyžaduje součinnost čtyř hlavních systémů - vaskulatuře, destiček, koagulace a fibrinolytické faktory. Složitost mechanismu srážení krve je často mnohem přehnané. Von Willebrandova choroba a roztroušená intravaskulární koagulace (DIC), tak hemoragická diatéza smíšený charakter, ve kterém jsou odchylky spojené s oběma destiček a koagulačních faktorů (FSK).

Primární defekt v tomto případě probíhá buď v cévní stěně (zánět) nebo nosné konstrukce (pojivovou tkáň). Most krvácení menších plavidel. Zvýšená křehkost nádoby na bázi, která je spojena s věkem (kyanovodíková purpura) nebo steroidní terapii, je oslabení pojivové podporu cévní stěny.

Krevní destičky se účastní v hemostázi na mnoha úrovních, hromadí v místě cévního poranění, uvolňující adenosin-5-difosfát, dále přispívá k jejich agregaci, jakož i uvolnění faktoru II a destiček fosfolipid, které katalyzují srážlivosti. Stejně jako v případě cévní krvácení, změna v počtu krevních destiček nebo narušení jejich funkce často způsobuje krvácení z malých cév (fialová).

Poškození tkáně aktivuje oba směry současně komplexní odpověď, a oba systémy mohou podílet na tvorbě nerozpustné sraženiny fibrinu. Oddělená poškození mechanismu (například hemofilie), nebo v kombinaci nedostatku (např., V léčbě warfarin, sodná sůl) se snižující se počet faktorů (II, VII, IX, X) je tendence ke krvácení z větších nádob.

V procesu koagulace krve dochází přeměnu plazminogenu na plazmin, proteolytický enzym, který štěpí polymery fibrinu na produkty (fragmenty) degradace fibrinu a podporuje lýzu krevní sraženina. Nadměrné fibrinolýza představuje extrémní amplifikaci trombolytické homeostatický mechanismus a může vést ke krvácení funktsionalnogo- změnit další srážecí faktor nebo jejich nadměrné spotřebě, jako ve spalovacích motorech. Aplikace v současné době streptokináza a urokináza (aktivátory plasminogenu), jako trombolytik pro léčbu komplikované všeobecných krvácení v důsledku hyperfibrinolýza a hypofibrinogenemie.

Spontánní krvácení se obvykle nevyskytují v případě periferní počet krevních destiček je větší než 50 000 na 1 mm. Život ohrožující krvácení do centrálního nervového systému může dojít spontánně v počtu krevních destiček pod 10 000 1 mm.

Když nedostupnost laboratorní stanovení počtu krevních destiček může skenovat nátěru periferní krve. Obecně jedné destičce v zorném poli na olejovou imerzí je 10 až 15 tisíc. Destiček 1 mm. V případě, že krevní nátěry označené konglomeráty destiček, výsledky studie mohou být podceňována.

protrombinový čas - čas potřebný k vytvoření fibrinové sraženiny v citrátovém plazmě po přidání k ní tkáně tromboplastinu a vápníku. Jeho referenční hodnoty leží v 10-12 sekund diapazone- PV se považuje za podstatně zvýšena, pokud přesahuje normu o 3-4 sekundy. porušení PV může mít za následek různé faktory I, II, V, VII, nebo X a zůstal v normálním rozmezí v hemofilie. Px - diagnosticky informativní a dobře reprodukovatelné pokazatel- zvýšit jeho izolované (při normálním PTT) zahrnuje nákazou warfarin, sodná sůl, přítomnost nedostatek vitaminu K, nebo jater.

ČT určuje vnitřní dráhy srážení krve. To je doba, potřebná pro tvorbu fibrinové sraženiny v citrátové plasmě po přidání vápníku při kontaktu s povrchem (při aktivaci kaolin se nazývá "aktivován" ČT). Obvykle se pohybuje v rozmezí od 25 do 35 a široce se liší v závislosti na způsobu jejího určení. To je považováno za významný nárůst 8-10 ve vztahu k normě. Izolované HPV zahrnuje rostoucí nedostatek faktory VIII, IX nebo XI nebo přítomnosti heparinu účinku.

Závažná porušení obvyklými způsoby mohou zvýšit jak PV a PTT. Protože heparin působí především inhibici trombinu a faktoru X, to předávkování může ovlivnit oba tyto parametry. Podobně warfarin sodný v průběhu jeho předávkování může inhibovat faktory II, VII, IX a X, přerušení na obě strany. Když se rychlost spotřeby spalovacího motoru překročí koagulační faktor produkty (zejména fibrinogen, faktory V a VIII), ale další antitrombin účinek produkty degradace fibrinu může zvýšit jako MF a PTT.

Tkáňový aktivátor plasminogenu (tPA) je sérum proteázy, který převádí plazminogen na plazmin. Stimuluje degradace fibrinu plasminem, podporuje lýze sraženiny, a tím může způsobit těžké krvácení. TPA má jedinečnou vlastnost vázat se s polymerovaného fibrinu, a tudíž může selektivně lyžovat fibrinové sraženiny in vivo. V současné době se používá pro výzkumné účely v koronární trombózy.

S ohledem na množství spalovacích motorů laboratoře klinický význam v současné době se má potřebnou sadu testů pro stanovení přítomnosti intravaskulární koagulace. Je-li stanoveno následující: zvýšení PV snížení fibrinogena- snížení počtu krevních destiček v periferní krovi- zvýšení produkty degradace fibrinu.

D. Esposito

Sdílet na sociálních sítích: