Pomalá fáze resorpce kostí. Účinek parathormonu na ledviny

Pomalá fáze kostní resorpce a izolaci fosforečnan vápenatý - výsledek aktivace osteoklastů. Jedním z nejznámějších a nejzřejmější vliv PTH je k jejich aktivaci funkce osteoklastů, i když osteoklasty mají receptory pro vazbu na PTH proteinu. Předpokládá se, že aktivace osteoblastů a osteocyty PTH posílá anonymní „sekundární signál“ osteoklastů, což jim umožňuje začít normální provoz fraktury kosti po dobu několika týdnů nebo měsíců.

Aktivace systému osteoklasty Vyskytuje se ve dvou stupních: (1) okamžitá aktivace již vytvořeného osteoklastov- (2) k tvorbě nových osteoklastů. Přebytek PTH po dobu několika dnů může způsobit rychlý vývoj dobře vytvořeného osteoklasty systému, i když je růst systému pod vlivem silného stimulace PTH může být odloženo na několik měsíců.

Během této doby, na pozadí přebytku produkty PTH osteoklastů resorpce kostí vede k oslabení kostí a sekundární stimulaci funkce osteoblastů pokouší posílit kosti, takže později je kombinovaný účinek zvyšující aktivitu a osteoklasty a osteoblasty. V případě pokračování nadbytečnou produkci parathormonu i v pozdějších fázích jsou výraznější procesy resorpce kosti, než je jejich vzniku.

Ve srovnání s celkovým množstvím vápníku v extracelulární kapaliny v kostech obsahují mnohem více (více než 1000), takže když je parathormon způsobí prudký nárůst koncentrace vápníku v tělních tekutinách, nemohou vidět nepřímý vliv na kosti. Prodloužené podávání nebo sekreci parathormonu (měsíce nebo roky) v konečném důsledku vede k resorpci kostní tvorby a dokonce i v těchto velkých dutin naplněných velkými vícejaderných osteoklastů.

Účinek parathormonu na ledviny

úvod PTH To způsobuje rychlé ztrátě fosfátu vylučování vzhledem k tomu, že se hormon snižuje reabsorpci fosfátu v ledvinách proximálních tubulů.

Spolu s tím, PTH zvyšuje reabsorpci vápníku v renálních tubulech a zároveň snížit reabsorpci fosfátů. Kromě toho zvyšuje rychlost vstřebávání iontů hořčíku a vodíkových iontů a přitom snížit reabsorpci sodíku, draslíku a aminokyselin ve větší míře než je fosfát. Zvýšený příjem vápníku je pozorován zejména v dolních oblastech distalnyh tubulů a sběrných kanálků a případně v počátečních úsecích sběrných kanálků, a v menší míře - v rostoucích částech Henleovy kličky.

prodloužena nedostatek vápníku v moči, není důsledkem vlivu parathyroidního hormonu, který zvyšuje reabsorpci vápníku v ledvinách. Spíše je dán jak devastaci kosti, a nedostatkem vápníku v extracelulární tekutině.