Primární hyperparatyreóza. Onemocnění kostí a hyperparathyroidismus

V případě primární hyperparatyroidizmus zhoršená funkce příštítných tělísek, což vede k abnormálně vysoké produkci PTH. Důvodem hyperparatyreoidismus je nádor z příštítných tělísek. Tyto nádory jsou zjištěny mnohem častěji u žen, a to zejména v průběhu těhotenství a kojení stimulovat příštítných tělísek a tím vytvoření předpokladů pro tvorbu nádoru.

Video: Primární hyperparatyreóza

To vede ke zvýšení hladiny iontů vápníku v extracelulární tekutině, obvykle nižší koncentrace fosfátu, jako V těchto případech, renální exkrece zvyšuje fosfátu.

Onemocnění kostí a hyperparatyroidizmus. Díky mírné hyperparatyreózy nově vytvořené kostní tkáně může být vytvořena rychle kompenzovat zvýšené osteoklastické resorpce kostey- hyperparatyreózy s těžkou resorpci kosti osteoklasty je daleko před osteoblastů zprostředkovaných tvorby kosti a mohou být „jíst“ téměř úplně. Důvodem pro vyhledání lékařské péči jsou často rozbité kosti. Radiograficky viditelné kostní odvápnění a vyjádřila se čas od času - velké cysty, léze v kosti zpuštění vyplněno osteoklastů (druh osteoklastické obrovských buněk, „tumor“). Mnohočetné zlomeniny křehké kosti jsou výsledkem lehké zranění, a to zejména v oblasti rozvoje cyst. Cystické léze kostí hyperparatyreózy nazývá parathyroidní osteodystrofie (Recklinghausen choroby).

Video: Hyperparatyreóza. hrozí Nadbytek vápníku

osteoblastické aktivity zvyšuje kostní ve snaze vytvořit dostatečné množství nové kosti nahradit staré, vyřešeny pod vlivem osteoklastů. Když osteoblasty stane aktivní, vypouštějí velké množství alkalické fosfatázy, takže když hyperparatyreóza důležitým diagnostickým znakem je vysoká hladina alkalické fosfatázy v plazmě.

hyperkalcémie účinky hyperparatyreózou. Hyperparatyreóza může někdy způsobit zvýšení hladiny vápníku v plazmě až 12-15 mg / dl, a občas vyšší. Pod vlivem této vysoké úrovně vápníku v plazmě deprese vyvíjí centrální a periferní nervový systém, svalová slabost, zácpa, bolest břicha, peptické vředy, ztráta chuti k jídlu a snížení stupně uvolnění srdce v průběhu diastoly.

příštítných tělísek toxemia a difuzní kalcifikace. Pokud se ve výjimečných případech vyrobeny velmi velké množství PTH, hladiny vápníku v tělních tekutinách rychle stoupne na velmi vysoké úrovni. Dokonce i hladina fosfátů v extracelulární tekutině je podstatně zvýšena namísto běžně pozorovaného poklesu, možná proto, že ledviny nejsou schopny vylučovat tak velké množství fosfátu vyluhována v tomto případě z kostí. Proto nepřehledná tělních tekutin s vápníku a fosfátu, což má za následek fosforečnan vápenatý (CaHPO 4), kristalliziruyas, impregnuje plicních sklípků v plicích, ledvinách tubulech, štítné žlázy, žaludeční sliznice kyselin průřezu a na stěnách tepen. Tato intenzivní difuzní srážení fosforečnanem vápenatým sraženiny mohou být vytvořeny během několika dnů.

Video: Hyperparathyreodismus,

Typicky je hladina vápník v krvi by neměla překročit 17 mg / dl, než existuje riziko parathyroidního toxicita, ale pokud toto zvýšení podporuje zvýšení koncentrace fosfátu, došlo k úmrtí několik dní.