Osteoporózu Vlastnosti

osteoporóza - systémové onemocnění skeletu, vyznačující se nízkou kostní hmoty na jednotku objemu a poruchou microarchitectonics kostní tkáně vedoucí ke křehkosti kostí a zvýšené riziko zlomenin vysoká (tabulka 1). Spolu s termínem výraz osteoporóza osteopenii, To má dvojí význam. Za prvé, jak je označeno jakéhokoli snížení kostní minerální hustoty, za druhé, v situaci, kdy kostní denzitometrie podle kritéria „T“, je v rozmezí -1 až -2,5.

Podle etiologie osteoporózy může být primární, který je rozdělen do po menopauze, senilní, juvenilní, idiopatický a sekundární, nebo symptomatická, tj. způsobené konkrétní onemocnění (obr. 1). Mezi hlavní rizikové faktory pro vznik osteoporózy jsou uvedeny v tabulce. 2.

Při osteoporóze se vysoký kostní obrat resorpce kosti není kompenzován normální nebo zvýšené kostní hmoty, a osteoporóza s nízký kostní obrat resorpce kosti normální nebo snížené, a kostní míra tvorby zpomalil. Obě formy se mohou projevovat jako různé osteoporotické krokem procesu u jednoho pacienta. V patogenezi postmenopauzální osteoporóza spouštěcím faktorem je nedostatek estrogenu, prudce zrychlil úbytek kostní hmoty. Na osteoblasty jsou estrogenové receptory a podporuje deficitní poslední osteoblastů stimulující faktor a diferenciaci a aktivitu osteoklastů, což vede ke zvýšení kostní resorpce. V patogenezi senilní osteoporóza spolu s nedostatkem pohlavních steroidů a kalcitoninu velký důraz na negativní rovnováhy vápníku, způsobené nedostatkem vitamínu D a sníženou střevní absorpci vápníku, což v konečném důsledku vede k rozvoji sekundární hyperparatyreózy a zvýšenou resorpcí kosti. Narušení metabolismu vitaminu D se nazývá pokles slunečního záření v důsledku snížení pobytu na ulici a porušení jeho účinných forem vzdělávání z důvodu nedostatku pohlavních hormonů. Nadměrná nebo nedostatečná sekrece hormonů ve většině každém věku vede kosteoporozu (hyperparatyreózy, hypertyreóza, Cushingův syndrom a další.). nadbytek glukokortikoidů Inhibuje tvorbu kosti, se sníženou absorpci vápníku ve střevech a zvyšuje jeho vylučování ledvinami, které vytváří negativní rovnováhy vápníku, což vede k sekundární hyperparatyreózy a zvýšenou resorpcí kosti. Mechanismus osteoporózy u hypogonadismus u žen v reprodukčním věku je podobný tomu, kdy ženy po menopauze.

U žen po menopauze, steroid a hypogonadální osteoporóza je charakterizována ztrátou preferenční trabekulární kost (Zlomeniny těl obratlů, žebra, radiální kosti v typickém místě). Primární léze kortikální kosti typické pro senilní osteoporóza, hyperparatyreóza a hypertyreóza (zlomeniny, krčku stehenní kosti).

Více než polovina všech zlomenin u dospělých může být způsobeno osteoporózou. Prevalence zlomenin u žen je přibližně 2 krát vyšší než u mužů. Jedna ze tří žen po menopauze, a více než polovina všech osob ve věku 75-80 let má osteoporózu. V Rusku, osteoporózy byla diagnostikována u 30% žen a 22% mužů ve věku nad 50 let. Náklady na zdravotní péči v USA léčení osteoporotických zlomenin je 7-10 mld. dolarů ročně na populaci 250 milionů. Man.

Základní metodou pro diagnostiku osteoporózy a posouzení hustoty kostních minerálů je kostní denzitometrie, Neméně důležitá je tradiční radiografie. V případě, že kritérium „T“ podle denzitometrie je menší než -2,5, diagnóza osteoporóza- V případě, že test „T“ je menší než 1,0, ale více než 2,5 - hovoříme o osteopenii. Kostní denzitometrie je zobrazeno:

K posouzení úrovně kostního metabolismu s cílem vybrat a vyhodnotit účinnost terapie osteoporózy markerů kostní resorpce a tvorby kosti mohou být použity.

Jeho účelem je eliminovat sekundární osteoporózy, ve které kromě symptomatické léčby může etiotropic ní základního onemocnění vedlo (obr. 1). Většina pacientů s osteoporózou musí studie: obecné a biochemické vyšetření krve, ledvin a jater hladina ionizovaného vápníku a fosforu, TTG, testosteron (pouze samčí). V závislosti na klinické údaje jsou nezbytné pro další výzkum.

Při osteoporóze léčiv používá několik skupin:

1. Bisfosfonáty (Alendronát, kyselina ibandronová) významně snižuje riziko zlomenin páteře, kyčle a zápěstí kostí. Jejich mechanismus účinku je k inhibici aktivity osteoklastů, klesající zprostředkované osteoklasty kostní resorpci.

2. Lososí kalcitonin (Miakaltsik) od sebe antiresorpční aktivita spojená s expozicí na specifické receptory na osteoklasty má analgetický účinek a napomáhá ke snížení bolesti spojené s kostní zlomeniny.

3. substituční terapie estrogen u žen po menopauze může být použit pro prevenci a léčbu osteoporózy.

4. Selektivní modulátory estrogenových receptorů (Raloxifen), v některých tkáních, se chovají jako agonisté estrogenu (kost), v jiných - jako antagonisté (endometria, prsu) - používá k léčbě osteoporózy u žen po menopauze.

5. teriparatid - N-terminální fragment PTH člověk, zvyšuje tvorbu kosti tím, že ovlivňuje aktivitu osteoblastů.

6. vápenatý (Především karbonát) vitamin D a aktivní metabolity vitamínu D (&alfa - kalcidiol, kalcitriol) se používají v kombinaci s léčivy, výše uvedených v léčbě osteoporózy.

Žena ve věku 55 let, šance na zlomeniny spojené s osteoporózou, na příští život je 1/3, u mužů v tomto věku - 1/12. Asi 20% pacientů s frakturou kyčle umírá do 6 měsíců po zlomenině, a zbývajících 50% jsou zakázány. Po zlomenin obratlů závislé Bez pomoci postižení stát 5% pacientů po zlomenin kostí předloktí - méně než 1%.

Dedov II, Melnichenko GA, Fadeev VF

endokrinologie

Sdílet na sociálních sítích: