Funkce hlavních Komplexní antigeny. Hypotézy práce hlavní Komplexní antigeny

To bylo nedávno tři objevy, které se zdají být relevantní pro Problém hlavních komplexních funkcí. První z těchto je to, že u myší infikovaných viru lymfocytární choriomeningitidy, generované efektorových T-lymfocyty, které mohou zabíjet jak in vivo, a in vitro-cílových buněk infikovaných virem v.

Video: hlavní histokompatibilní komplex (MHC třídy I a II)

Ale tento jev závisí na komplexu H-2: že se provádí pouze v případě, efektorové buňky a cílové buňky nesou stejné alely alespoň jednoho z lokusů H-2K a H-2D. byl zjištěn vliv na jiné oblasti účinku H-2 loci nebo non-H-2. Podobné údaje byly získány při experimentech s virem ectromelia (DNA-obsahující) a mnoho jiných virů. Proto se tento jev je univerzální. On je nazýván „omezení na H-2.“ Experimenty s mutantní, ale H-2 u myší ukázaly, že antigen, který je modifikovaný virus a antigenu H-2K jsou kódovány stejným tsistropom. Na části molekuly, které je modifikováno není sérologicky určitelná antigenní determinanta a je determinant nosiče.

Druhý objev Shearer byl vyroben a jeho kolegové. Tito autoři konjugované proteiny Buňky sleziny myší trinitrofenylhaptenem nebo jiný, a poté byly buňky kultivovány spolu s syngenních T buňky získávají schopnost lyžovat poslední úpravy přístupové TIF cílové buňky. Opět platí, že lýza byla pozorována pouze v případě citlivé lymfocyty a cílové buňky byly nesoucí stejné alely na místech, H-2K nebo 'H-2D. Tento jev byl také uveden v lidských buněk a otočil závislé a HLA antigeny HLA-A-B. Nicméně, mechanismus imunitní odpovědi cytotoxických lymfocytů proti TNP modifikované buňky nejsou identické ve všech detailech na předchozí, protože 'H-2 mutace nemají vliv na reakci (Forman, Klein, 1977). Zdá se, že modifikace je předmětem FSA žádný antigen H-2K a další antigen, která úzce souvisí s tím lokusu.

Video: Rozdíl mezi MHC třídy I a MHC třídy II

Třetí otvor Patří Beavan (Bevan, 1975) a Gordon a spolupracovníci (Gordon např. A., 1975), kteří zjistili, že T lymfocyty citlivé in vitro proti konkrétnímu antigenu slabé H (non-H-2), lze lyžovat buňky nesoucí tento antigen ale pouze v případě, že alela loci H-2K nebo H-2D jsou identické ve všech třech buňkách: citlivé efektorových a cíl.

To znamená, antigen, aktivace T-buněk, nesmí být ve volné formě, a na buněčném povrchu :. makrofágů, epitelových buněk, atd. (Basten e a., 1975.). Podle výše uvedeného výzkumných reaktivitu proti tomuto antigenu kompatibility komplexních N-2, přesněji některých oblastech komplexu.

Pro vysvětlení všech těchto Výsledek, hlavním mechanismem, který, samozřejmě, je stejná (omezení na H-2), bylo navrženo několik hypotéz. První známý jako modifikační vzor „jeho“ nebo „interakce antigeny“ naznačuje, že jeden receptor T lymfocyt rozpozná antigen (nebo antigenní komplex), které jsou určeny jako gen II-2K. nebo H-2D, a genom viru.

Video: hlavní histokompatibilní Complex.avi

alternativní hypotéza To předpokládá existenci dvou oddělených receptory T-buněk, z nichž jeden rozpoznává antigen H, 2, a druhé - virový antigen. Antigeny loci H-2k a H-2d detekovány dva různé klony T. Obě hypotézy předpokládají, že uznání „jeho“ genů, který nese stejnou V (T buňky), které definují a alloreaktsii. To znamená, že geny z funkce H-2K a H-2D jako markerů „své“ do probíhajících imunitních odpovědí proti virům buňky pravděpodobně nádory vyvolané virem a obecně proti buňkám se změněnou povrchem. Jak již bylo uvedeno výše, je to jeden z nejdůležitějších životních funkcí. Vysvětlení mechanismus provádějící tuto funkci by umožnil efektivní využití v klinické praxi ochranné imunitní odpovědi T-buňky přitom provedena