Kyslík zrušení efektu. Toxické účinky kyslíku na vidění

Výrazný nárůst neurologické symptomy předměty, včetně vzhledu křečí, pro prvních několik minut po expozici hyperoxické hlášeny Lambertsen (1978). Na potápěče dýchat kyslík při zvýšeném tlaku prostředí, za účelem léčby nebo dekomprese, tento jev vede k riziku kyslíku křečovité útoku doprovodného dechu doby držení v okamžiku snížení tlaku.

V této situaci by tam vynoří Air plicní embolie, Pokud dekomprese není okamžitě přerušena a tlak se udržuje konstantní až do navrácení normálního dýchání.

Toxické účinky kyslíku na vidění

Jak je uvedeno v roce 1969 Nichols, Lambertsen kromě Hyperoxie hodnota expozice a PO2, zhoršení zraku jsou způsobeny celou řadou faktorů. Patří mezi ně věk subjektů, způsob jmenování kyslíku a přítomnost skrytých nebo zjevných důvodů, které se mohou měnit citlivost organismu proti otravě kyslíkem. Hlavní vliv každého z těchto faktorů je popsán níže.

Pozadihrustalikovaya nezralost. Toto zhoršení zraku je jedinečný. Vyvíjí se u předčasně narozených dětí během hyperoxii. Zpočátku, tam je zúžení rozvoj retinální cévy, následuje destrukce endoteliálních buněk, a zánik sítnice vaskularizace neúplné vývoji.

Následně, po ukončení akce Hyperoxie označené dezorganizace a vydatné proliferaci vaskulárních endoteliálních buněk zbývajících. To způsobuje tvorbu fibrózní vaskulární tkáně, jejichž růst je v nepoměru k růstu novorozence, což vede k nevratným sítnice zpoždění rozvoje a trvalé slepotě.

Video: Anavar Oxandrolone Anavar (oxandrolone)

Tato situace může být předcházet, prevenci arteriální PO2 přesahující normální rozsah poskytované při dýchání vzduchu za normálního atmosférického tlaku.

Účinek hyperoxii k vidění dospělého jedince. A personál Behnke v roce 1935, došlo k postupné ztrátě periferního vidění téměř k dokončení slepoty (tunel vidění) u subjektu, který dýchání kyslíku při tlaku 3 kgf / cm2 po dobu 3,5 hodiny. Tyto změny byly reverzibilní a obnovení probíhá téměř výhradně prostřednictvím 50 minut po obnovení dýchání vzduchu.

Video: SYSTEM DLOUHÁ ŽIVOTNOST serotoninu náhrdelník využití výsledků

podobný pozorování v roce 1947 to bylo provedeno Donalda, a v roce 1966 Rosenberg a spol. Navzdory tomu, že v následných studiích na zvířatech bylo znázorněno závažné patologické změny, jako je smrt zrakových buněk se zpoždění ve vývoji sítnice, tvorbě buněčných struktur, další informace o vizuální reakce na působení hyperoxii u lidí vyrobené jen velmi málo.

V roce 1969, Nichols a pracovníci zjistili významný predispozice ke ztrátě zraku během expozice Hyperoxie pacienta, který byl před mnoha lety léčených na oční neuritidy v jednom oku. Progresivní zúžení zorného pole postiženého oka začala po asi 4 hodinách dýchání kyslíku při tlaku 2 kgf / cm2 a téměř úplně skončil v průběhu 6 hodin. I když většina zorného pole se regeneruje v průběhu několika prvních hodin vzduchu pro dýchání, úplný návrat do původního stavu i nadále více než 24 hodin.

podobný sklon na poruchy zraku při otravě kyslíkem bylo pozorováno v roce 1965 L. Saltzman a personál na potápěče, kteří si stěžovali na progresivní ztrátou periferního vidění (výraznější u pravého oka, než vlevo) během téměř hodinové dekompresní období od 3 do 2 kgf / cm2. Přes pokračuje respirační kyslíku po dobu dalších 2 hodin při postupném dekompresi na atmosférický tlak, normální zorné pole získáno pouze 40 minut po obnovení dýchání vzduchu.

progresivní krátkozrakost Také to představuje oftalmologické manifestaci kyslíku, otravy, která se vyskytuje u některých pacientů, kteří podstoupili léčebné účely v každodenním kyslíku vystaveny po dobu 90 až 120 minut při tlaku 2-2,5 kg / cm2. Porušení optického lomu došlo symetricky do obou očí rychlostí téměř 0,5 dioptrií za měsíc (myopie) a zdá se, že již došlo k progresi po celou dobu léčby kyslíku.

U 2 pacientů sledovali jsme, snížení až o 5,5 dioptrie. Po absolvování kurzu hyperbarické oživení terapie byl velmi rychlý během prvních několika týdnů, a pak pomaleji během několika týdnů až jednoho roku. Důvodem pro krátkozrakost je neznámý, ale to je považováno za reverzibilní změnou tvaru „čočky“ nebo metabolismu oči. Výskyt progresivní myopie, pravděpodobně se vyskytují častěji u pacientů léčených kyslíku prostřednictvím speciálního helmy nebo v jedné komoře, než u pacientů, dýchání kyslíku přes masku pouze rotonosovoy.

Výsledky získané v pokusy na zvířatech ukazují, že oční účinky toxicity kyslíku mohou být závažnější v případě, že oko je přímo vystavena kyslíku, a jednodušší, pokud hyperoxygenation působí pouze přes oběhové soustavy arteriální krve. Tak se ukazuje, že po delší době, ale bezpečné expozice kyslíku při tlaku 3 kgf / cm2 u morčete celé plochy těla významných histopatologických změn byly pozorovány v endotelu rohovky a čočky epitelu, stejně jako retikulární a vnitřní jaderné vrstvy sítnice.