Účinek hyperoxii na výměnu gama-aminomáselné kyseliny. Tvorba aktivních radikálů během hyperoxii

Wood, Watson v roce 1962 se ukázalo, že u krys vystavených kyslíku při tlaku 6 kgf / cm2, je koncentrace kyseliny gama-aminomáselné (GABA) v mozku, je značně snížena před záchvaty a následně se postupně zmenšuje po lehké a těžké křeče. Tyto poruchy jsou rychle reverzibilní redukcí po 1 h po expozici kyslíku téměř kompletní.

Kromě toho, jak stanovený v roce 1963, Wood a kol., zpomaluje nástup záchvatů po intraperitoneální injekci GABA hyperoxické expozice. Následné studie prokázaly, že míra snížení koncentrace GABA v mozku koreluje s predispozicí ke kyslíku křečím u myší, křečků, králíků, krys a morčat, stejně jako expozici různých kyslíku tlaky a různými hodnotami pCO 2 ve vdechovaném plynu při stejném tlaku O2 u myší.

Navzdory tomu, že výsledné Výsledek bod k významným změnám v metabolismu GABA během hyperoxické expozice, nemají navázat přímé příčiny a vztah mezi poklesem koncentrace GABA a rozvoj záchvatů u otravy kyslíku. Změna hladiny GABA v mozku nejsou vždy doprovázen odpovídajícím posunem v době nástupu záchvatů.

Podle Faiman et al. (1977), disulfiram zpomaluje počátek záchvatů, a to navzdory konkurenční snížení GABA v mozku. Ačkoliv hladiny GABA stoupají pod vlivem buď aminooksiatsetilovoy nebo kyseliny gidrazinopropionovoy, tyto sloučeniny zrychlení rozvoje záchvatů, zvýšená frekvence výskytu a stupně závažnosti.

Symptomy expozice peroksicheskogo výměna GABA v mozku mohou být vyvinuty současně s křečemi bez přímé příčinné souvislosti [Kovachich, Haugaard, 1981], nebo současně mohou být spojeny se změnami nástupem v iontových gradienty buněčných membrán. Snížení koncentrace GABA v mozku může působit jako faktor přispívající k rozvoji záchvatů, ale teď to lze jen stěží považovat za dominantní v tomto ohledu.

Tvorba aktivních radikálů

Gerschman v roce 1964 poprvé naznačují, že otrava kyslík je vzhledem k tvorbě v přebytku volných radikálů meziproduktů. Nyní je známo, že peroxidace anion je společný vedlejší produkt metabolismu buňky a alespoň v některých reakcích míra jejího zvýšeného tlaku kyslíku se zvyšuje [McCord, Fridovich, 1978]. Peroxidace anion je volný radikál, potenciálně toxické pro komponenty buňky proto, že jeho vnější okružní vrstva obsahuje jeden nepárový elektron.

on může připojit v reakci, což vede k tvorbě jiné potenciálně toxické látky, jako je peroxid vodíku, peroxid vodíku a hydroxylové radikály a singletového kyslíku [Fisher et al., 1979]. Všechny důkazy pro tvorbu in vivo overoxidized aniont, peroxid vodíku a hydroperoxid radikál.