Ateroskleróza a trombóza

Ve většině případů úmrtí v ateroskleróze detekci krevních sraženin v různých cévních oblastech. Pečlivé studium cévních stav 350 pacientů, kteří zemřeli aterosklerózy a hypertenze, nalezený v 85% trombů. Ve většině případů, krevní sraženina v koronárních cév je vytvořena na pozadí výrazných aterosklerotických změn. Jen v malém počtu případů, krevní sraženina může forma v krevních cév srdce nezměněné.

Klinické a anatomické studie v posledních letech, zejména v souvislosti se zavedením kontrastních metod vaskulární Studie odhalila významný výskyt trombózy a aterosklerózy renální arterie. Jak vyplývá z těchto studií, významné procento renální hypertenze je spojena s tímto druhem patologie renálních cév. Renální arterie trombóza nalezen u 4% pacientů operovaných za porážku hlavních ledvinné tepny a hypertenzí.

Jak vysvětlíme frekvenci trombózy při ateroskleróze? Důvod pro tuto dlouhou dobu byl považován za četnost porušení povrchu cévní stěny, vzhled z aterosklerotických plátů, které jsou uloženy a spadají krevní buňky, což vede k trombu.

Experimentální a klinické a pathomorphological pozorování ukázala složitost mechanismů trombózu, které se objevily v důsledku komplexních funkčních a biochemických poruch spojených se stavem celého těla, včetně centrálního nervového systému. Význam funkční faktor, faktor cévních křečí. Zároveň víme, že ateroskleróza je charakterizována změnou reaktivity, tendence k funkčním poruchám, a tato skutečnost je zřejmě velký rozdíl ve vývoji trombózy v počátečních fázích aterosklerózy, kdy ještě nemůže být velké změny cévní stěny, ale tam je značná funkční poruchy. To vysvětluje jeden z mechanismů trombózy často v počátečních fázích aterosklerózy.

Trombóza spojená s aterosklerózou a biochemickými abnormalitami, které jsou typické pro tento proces. Pracovat minulých letech věnovaných biochemické povahy patologické tvorby trombu, zabýval především rolí koagulantu při výskytu trombózy. Řada studií obsahu koagulantů zejména v aterosklerotických lézí koronárních cév byla studována, který je doprovázen zvýšením obsahu některých koagulačních faktorů, trombinu, V a VII faktory tromboplasticheskoy aktivita v krvi antigemofilicheskogo globulin.

V procesu trombu klade velký důraz na obsah protrombinu v krvi. Jeho nárůst je vnímáno jako indikátor stavu prethrombotic.
Často vysoké hladiny protrombinu v krvi byly jediným příznakem „nemoci“ a zpravidla, i když se pacientův stav je zcela vyhovující způsobil trevogu- Pacient byl předepsán antikoagulancia, často postel nebo režim polupostelny. Ve stejné době, experiment je možno zvýšit hladinu protrombinu na 180%, aniž by došlo k krevních sraženin v krevním řečišti. Nicméně klinická pozorování naznačují možnost trombózy s nízkou úrovní protrombinového krve, a to i na pozadí dostatek parametrů terapie při použití antikoagulancia.

Srážení krve se může provést při normálním obsahem 10% z protrombinu 35% Ac-globulin a 50% vánoční faktor.

Na základě těchto pozorování, v dnešní době většina klinické patofyziologie bázi a nepřikládají velký význam výskytu trombózy, krevní hladiny protrombinu. Totéž lze říci o některých jiných koagulačních faktorů, jako je faktor VII, zvýšené hladiny, která hraje roli v rozvoji trombózy. Mnohem důležitější v patogenezi trombózy vzhledem ke zvýšení tromboplasticheskoy aktivitu krve.

Práce v posledních letech stále více a více přesvědčen, že stěna cévy není jen mechanický faktorem, který odděluje do krevního oběhu nebo faktor, který přispívá k metabolismu a krevního systému - tělo a vice versa. Stěna nádoby je produkován řadou enzymů podílejících se na různých metabolických procesů, včetně srážení krve. Tromboplasticheskoy činnost mají oddělené vrstvy cévní stěny, vyznačující se tím, že vnitřní vrstva je větší, než je průměr. U pacientů s aterosklerózou, vaskulární tromboplasticheskaya aktivita větší než u zdravých lidí. ukládání lipidů ve stěně cévy zvyšuje tromboplasticheskuyu aktivitu tkáně, zvyšuje možnost ukládání fibrinu v oboru.
Je zaznamenán zvýšený v krvi u pacientů s aterosklerózou antigemofilicheskogo globulin podporuje přeměnu protrombinu na trombin, a tím aktivaci systému srážení krve. Zkoumání Institut pro terapii AMS obsahu antigemofilicheskogo globulin u 62 pacientů s aterosklerózou, jsme zjistili, jeho povýšení ve všech stadiích onemocnění. Takže, je-li zdravé lidi antigemofilicheskogo obsah globulin se pohybovala od 100 do 146%, v závislosti na věku, ateroskleróza se zvýší na 294-364% - což představuje nárůst věřil antigemofilicheskogo globulin spolu se zvýšenou fibrinogenu významný faktor v rozvoji trombózy při ateroskleróze. Tato data tedy ukazují, aktivaci systému srážení krve při ateroskleróze, aktivita koagulačního systému je nejvýraznější v pokročilých stádiích onemocnění. To vše potvrzuje, že vývoj aterosklerózy je zvýšení počtu krevních koagulantů.

Mohlo by se zdát zřejmé, že zvýšení koagulantů na jedné straně existují významné změny v cévní stěny na straně druhé, jsou faktory, které určují frekvenci trombózy v aterosklerózy. Nicméně, může dojít k trombóze, bez ohledu na zvýšení koagulačních faktorů, pokud je kompenzován zvýšením ochranné antikoagulační a fibrinolytické látky. To je důvod, proč studie o stavu antitrombotické mechanismů v aterosklerózy je předmětem zájmu pouze SV. úhel pohledu, jak se mění v průběhu procesu, ale také z hlediska hodnoty za porušení trombózy. S rozvojem aterosklerózy experimentálního nejen snižuje hladinu heparinu a fibrinoliticheskoi úroveň aktivity, ale také snižuje možnost kompenzačního zvyšuje se zvyšujícím se obsahem umělé krve trombinu.

Klinická pozorování potvrzují inhibiční antitrombotické mechanismy aterosklerózy: snížení fibrinoliticheskoi aktivitu krve a obsahu heparinu. Prozkoumáním obsahu a úroveň aktivity heparinu fibrinoliticheskoi 100 pacientů s časnými příznaky aterosklerózy (I klasifikace stupeň Myasnikov) a 100 pacientů s významnými aterosklerotických změn (III stadium), jsme zjistili, výraznou depresi antikoagulační a fibrinolytické vlastnosti ve stádiu onemocnění III , Takže, je-li ke snížení 1. stupně onemocnění heparinu krve bylo pozorováno pouze u 22 pacientů, a deprese fibrinolizina 30, stupeň 111 je již v 72 pacientů mělo nízké indexy heparinu, a 83 se ukázalo být výrazně snížena fibrinolytickou aktivitu krve.

Je zajímavé si povšimnout, že v časných stadiích onemocnění v určitém procentu případů vyskytly zvýšení krevního heparinu a zvyšovat fibrinolytickou aktivitu. Takové zvýšení, máme tendenci považovat za kompenzační ochranný mechanismus. Kompenzační příležitost v časných stádiích aterosklerózy může být stále velké, a jsou v tomto pořadí reagovat s výskytem vasospasmem a změny v systému srážení krve, který je typický pro tuto fázi onemocnění.

Zdá se, že s hrozbou trombózy u pacientů s aterosklerózou je vyčerpán kompenzační možnosti, jak zvýšit antikoaguliruyupsche a fibrinolytické vlastnosti krve. To je obzvláště zřetelně projevuje ve studiu obsahu krve heparinu v nadmořské výšce záchvatu. Bylo zjištěno, že u pacientů s časných stadiích aterosklerózy, angina útoku na vrcholu pozorovat výrazně vyšší nárůst obsahu heparinu, než u pacientů se závažným onemocněním, kteří podstoupili infarkt myokardu. Výrazně snížit vyrovnávací kapacity a přehrávání stres zvířat. Při přehrávání opakující se napětí v experimentu dochází k postupnému vyčerpání antikoagulantu organismu.

Proč je to děje útlaku antikoagulační a fibrinolytické vlastnosti krve? V prvé řadě je třeba poukázat na to, že obsah heparinu a heparinoidů a fibrinolytickou aktivitu krve závisí na stavu cévní stěny, protože jejich vývoj souvisí s čepce a endotelu. S rozvojem aterosklerózy dojít nejen morfologické změny cévní stěny, ale narušen metabolické procesy, vývoj enzymů.

Bylo zjištěno, že vývoj arteriosklerózy doprovázen hypoplazie žírných buněk a pokles, čímž se sníží obsah heparinu v krvi.
Mukopolysacharidy obsažené v cévní stěně, mají výraznější antikoatulyantnymi vlastnosti. Vývoj aterosklerózy-Muko doprovázený významné změny ve polysacharidů stěny sosudov- možné, že to vede ke snížení antikoagulačních vlastností určité oblasti cévní stěny.

Tak, jeden z hlavních příčin nemocných antitrombotické mechanismů v aterosklerózy je snížení produkce cévní stěny antikoagulační krevních složek. A konečně, snížení antikoagulačních příležitostí pro aterosklerózu spojené se zvýšeným obsahem inhibitorů, antikoagulační a fibrinolytického krevních složek.

V současné době izolován v čisté formě serozyme vztahující se k albuminu frakce proteinů.

Video: Vzdělávací filmy Eureka (Eureka). Ateroskleróza (onemocnění srdce)

Za účelem zjištění, stav vlastností krve ingibitorpyh týkajících heparinu a fibrinolysin u pacientů s aterosklerózou a antigeparinovye antifibrinolizinovye vlastnosti byly studovány u 30 pacientů s časným příznakům aterosklerózy (stadium I) a 30 pacientů s těžkým aterosklerotických změn (III stupeň). Zároveň došlo k jasné zvýšení antifibrinolytikum a antigeparinovyh vlastnosti krve u pacientů s těžkým aterosklerotických změn. Pokud se u pacientů s I. etapy koronární aterosklerózy antigeparinovaya aktivita byla mírně zvýšena (tvorba sraženiny došlo v průměru po 2 minuty 44 sekund při rychlosti 3 minut a 30 sekund, jak bylo stanoveno pomocí metody Poller), pacientů s III aterosklerózy fázi, prodělal infarkt myokardu tento nárůst byl již významný (tvorba sraženiny se provádí v průměru o 1 minuta 18 sekund).

Stejný vzorek se ukázalo, s ohledem na anti-fibrinolytické vlastnosti krve.

Pokud jsou pacienti s časným příznakům koronární aterosklerózy antifibrinolytikum aktivitě krve bylo nanejvýš stejná jako u zdravých osob (25 pacientů z 30 dotazovaných), pacienti s výrazným zvýšením vlastností krve antifibrinolytikum pozorované u závažných aterosklerotických změn. Ve všech 30 vyšetřených pacientů antifibrinolytikum aktivita byla významně vyšší, než je obvyklé (sraženiny čas ve všech případech byl více než 260 sekund při studiu způsobu Sundberg rychlostí 200 sekund). Deprese antitrombotické mechanismy aterosklerózy hraje důležitou roli a zvýšit antigeparinovyh antifibrinolytikum vlastnosti krve. Ukazuje další patogenetickou mechanismus klimatizace trombóza frekvence ateroskleróza - antigeparinovoy nárůst aktivity krevních destiček a tkání. Důvody pro toto zvýšení je stále nejasná a vyžaduje další výzkum.

Je známo, že nejen při ateroskleróze změní obsah koagulačních faktorů, ale také vlastnosti krevních destiček. Kladou velký důraz na narušení normální funkce krevních destiček, mění svůj elektrický potenciál jako faktor přispívající k rozvoji trombózy při ateroskleróze. Zkrácení doby destiček života, jejich rozpad pomáhají zvýšit hladinu protrombokinazy, tromboplasticheskoy aktivitu. Na druhé straně, změna elektrického potenciálu zvyšuje soudržnost destiček, jejich degradaci.
Nepochybně, za jinak stejných podmínek tromboplasticheskoy místní zvýšení aktivity cévní stěny v oblasti plaku a lipidů depozice, lokální snížení fibrinolýzy a jiné změny mohou přispívat k trombóze.

Navzdory tomu, že v posledních letech intenzivně zkoumané vztah lipidů a trombogenních vlastností krve, my stále nevíme, zcela jasně vzájemnou provázanost těchto dvou procesů. Nepochybně, jak bylo uvedeno výše, že lipidy mají vliv na stav některé složky krevní koagulace a antikoagulační systémy a mohou tak zvyšovat trombogenní vlastnosti krve. Nicméně, tento proces je stále velmi nejasná.

Například najít jasné hladiny heparinu vzor vazby v krvi a obsah -lipoproteinov, zatímco jiné vykazují takovou závislost, a některé zprávě o změně v obsahu cholesterolu v krvi při podávání heparinu.

Cílem není jen zkoumat běžné poruchy lipidů vztah a trombotické a zkoumat úlohu jednotlivých lipidových frakcí různých mastných kyselin změnit koagulace a antikoagulační schopnosti. Zvyšování obsahu heparinu v krvi, což odráží stav osvětlení faktoru normalizuje metabolismus lipidů, snižuje hypercholesterolemie. Paralelní pokles volného heparinové krve a snižuje aktivitu lipoproteinové lipázy jsou pozorovány při prvních příznacích aterosklerózy, a to i ve své pre-klinickém stadiu. Nicméně, zvýšení triglyceridů, které jsou v současné době klade velký význam v patogenezi aterosklerózy, zvyšuje účinnost a snižuje čas tromboplasticheskuyu protrombinu. Neutrální tuky, cholesterol, přispět ke snížení obsahu heparinu v krvi a snižuje krevní fibrinolytickou aktivitu.

Porušení lipidového metabolismu, který je jedním z klíčových odkazů v patogenezi aterosklerózy, a odráží na stavu trombogenních vlastností krve, zejména antikoagulační inhibuje krevní mechanismů.

Blízký vztah aterosklerózy a trombózy umožnila předložit postoj, který přispívá nejen k ateroskleróze, trombóza v důsledku morfologických funkční a biochemické změny, ale také trombóza ovlivňuje rozvoj aterosklerózy.

Nemůžete zcela odmítnout hodnoty stavu vlastností krve koagulačních pro rozvoj aterosklerózy. Nedávná pozorování ukazují, že zvýšení sklonu k trombóze se podílí na vzniku a rozvoji aterosklerózy.

Diskuse trombóza patogeneze aterosklerózy naznačuje složitost procesu. Příliš by bylo snadné si představit, četnost jejich výskytu v aterosklerózy porušení povrchu cévní stěny, vzhled hrubých ploch.

Klinický obraz trombózy při ateroskleróze je určen především krevní oběh, který vzniká v orgánech v souvislosti s tvorbou trombu v jeho krmení tepny.

Povaha klinický trombóza závisí navíc na dva důležité faktory: přiloženou trombóza neuroreflex reakce vyjádřeno, zejména, vaskulární spasmus a stupeň rozvoje zajištění. Neuroreflex faktory ve větší míře, než mechanická, vysvětlit určitý počet znaků, rozvíjejících akutní trombózy a embolie plavidel různých vaskulárních oblastí (bolest, bledost, obecné rázové jevy).

Význam těchto faktorů se liší v závislosti na umístění a povaze trombu vaskulatury. Je známo, že dobrý vývoj kolaterálních cév v srdečním svalu může přispět významné omezení nekrózy zón v případě infarktu myokardu. Aplikace vasodilatační, antispasmodika léky pro tepen trombóza nohou zlepšuje průběh patologického procesu, snižuje závažnost mnoha klinických projevů onemocnění, a v některých případech, přispívá k obnovení krevního oběhu v nohou. Je třeba zdůraznit, že trombóza může nastat, ale pouze vazospasmem oblast, kde se vytvoří trombus, ale ve spojení s reflexními reakcemi a v jiných oblastech cév. Příkladem je koronární křeč trombózy plicní tepny.

Trombóza, ateroskleróza je často sekundární k embolii. Zdrojem embolie jsou tedy obvykle temenní trombus v plaku, a to zejména u ulcerózní aterosklerózy aorty nástěnné trombu v srdečních dutině v souvislosti s infarktem myokardu. Doprovodu embolie obvykle trombus formaci. Hrají roli tady a lokální změny, ke kterým dochází v souvislosti s porušováním krevních trombogenních vlastnostmi aterosklerózy a vazospasmem, výraznější a více charakteristických embolie. Které vznikají v důsledku podráždění nervových zakončení v roztažené stěny tepny, křeč nádoba může značně zatěžovat klinický obraz nemoci. To je důvod, proč byste měli přemýšlet o tom, embolizace s následnou trombózou v případech více akutní, těžkou nástupem, s významným časté jevy (náhlá ostrá bolest se závažnou ischémii, šoku jevů), zatímco trombóza je charakterizováno postupným nástupem onemocnění. Jsou důležité údaje o infarktu myokardu a závažnost aterosklerotického procesu, naznačuje přítomnost ulcerózní aterosklerózy.

Je třeba zdůraznit, že takové rozlišení je relativní a nemůže sloužit jako přesné měří rozdíly trombóza embolie z čistého trombózy. Tento gradace z praktického hlediska nezáleží, protože chování lékaře u lůžka s tromboembolické nemoci se neliší od chování u pacientů s trombózou. Klinický obraz trombózy a tromboembolismu při ateroskleróze jsou velmi rozmanité a závisí na kterém jsou postiženy cévy. Není například nic společného mezi symptomatické hypertenze spojené s renální ischemie a gangrény nohou v důsledku podvýživy v něm. Nicméně, ve skutečnosti, av jiném případě je důvodem může být jedna - uzávěr tepny trombem. Proto je vhodné zvážení klinického obrazu trombózy a tromboembolie při ateroskleróze, v závislosti na jejich umístění v úvahu.

Video: Yak virostiti Lokhin 5 krokіv přistání pravilnoї