Pituitrinu a koronární nedostatečnosti. Nekróza myokardu za působení vasopresinu

Svou roli ve vývoji koronární tepny spasmus V posledních letech začala připojit pituitrina. V experimentu, když jsou podávány systémově pituitrina srdeční nedostatečnosti nehraje AV tenké et al prokázali, že pod vlivem silné dráždivé látky v těle vasopresinu intenzivně generovány, což způsobuje křeč věnčitých tepen a rozvoje koronárního selhání. Frolkis a V. W. A. ​​Kuzminska (1965) popisují změnám v EKG, typickým nedostatečnosti koronárního oběhu, které lze pozorovat v králíků podávány systémově pituitrina.

Ukázalo se, že ten starý zvěř citlivější na zavedení pituitrina než mladý a EKG příznaky ischemické choroby srdeční, když se podává pituitrina to jasně vyjádřil. Akce pituitrina neomezuje na vyprovokování křečí věnčitých tepen, ale také ovlivňuje energetický metabolismus v myokardu.

porušil oba Funkce tkáň dýchání, a schopnost myokardu na resynthesis makroergichsskih fosfátových sloučenin. Podle VV Frolkis a WL Kuzminskaya kvůli pituitrina účinky obsahu ATP v myokardu je snížena. Intenzita oxidativní fosforylace postupně klesá s růstem srdeční nedostatečnosti.
Cardionecrosis To může být způsobeno u koček jejich zavedení do vasopresin (Selye, 1961).

vysvětlení, Selye to, samozřejmě, je předmětem zájmu. Věří, že hormony, i když samy o sobě nemohou způsobit poškození myokardu, může vytvořit prostředí, kde běžné patogenní faktory, jako je NaCl, což vede k patologickým změnám. Úvod zvířata kortikosteroidy a NaCl jim dává trombózy koronárních tepen s infarktem myokardu.

dobře pravděpodobně, jako katecholaminy a vasopresin hraje roli ve vývoji ischemické choroby srdeční a začne intenzivně vyráběny pod vlivem impulzů vyslaných centrální neuro-endokrinní přístroje.

Každodenní klinické praxi, Rozhodně demonstruje vedoucí úlohu emocionálních faktorů ve vývoji obou úderů a infarktu myokardu. Emoční vzrušení aktivuje celý komplex neuro-endokrinní jednotka, která vykonává své účinky na kardiovaskulární systém.

celkem vzato výše, Vypadá docela vhodné při léčbě pacientů s koronární aterosklerózy, kromě konvenční terapii a léčbu aplikovat na nápravu hormonální vztah. To může doporučit léčbu estrogenu, s ohledem na jejich příznivý dopad jak na metabolismus a cévní stěny. S ohledem na léčbu tireoidpymi hormonů, na základě literárních údajů většina navrhované dosavadní léky projevující normalizační účinek na metabolismus lipidů, ještě bez záruky ze zisku a frekvenci záchvatů anginy tachykardie.

tudíž k dispozici Současné léky nejsou příliš vhodné pro široké použití (Jain a Pick, 1966). Je rovněž oprávněné terapie zaměřené na normalizaci funkce centrálního hypotalamus-hypofýza jednotka podle způsobu použití sedativ, zejména chlorpromazinu, triaksezina a jiných léků, které mají regulační účinek na hypotalamických center, normalizační autonomní reakce. Díky kombinaci koronární aterosklerózy s hypertenzí ukazuje poměrně Rauwolfia drog terapie, mají stejný normalizující vliv na hypotalamu oblasti. V přítomnosti recidivujících záchvatů anginy ukazuje blokádu sympatických ganglií.

Leriche (1961) je uvedeno, že blokáda sympatických ganglií z vasokonstrikčních nervů, a tím přispívá k dočasnému rozšíření koronárních cév. Je možné, že účinek blokády, ale nejsou omezeny na dopad na vazomotorických reakcí, ale také ovlivňuje obsah katecholaminy. Existují náznaky, že odstranění hvězdicovitě ganglia se sníží noradrenalin.