Zvyšování tlaku v onemocnění ledvin. Hypertenze u fokálních lézí ledvin

onemocnění ledvin, čímž sníží schopnost vylučovat sodného a vodou, téměř vždy vede ke zvýšení tlaku, tak patologické změny způsobující zvýšení nebo snížení GFR reabsorpci v tubulech, obvykle doprovázeny různým stupněm hypertenze. Existuje několik důvodů, které vedou k vysokému krevnímu tlaku.

1. Zvýšená renální vaskulární rezistenci, což snižuje průtok krve ledvinami a GFR. Příkladem je hypertenze při stenózou renální arterie.

2. Nízká rychlost glomerulární filtrace, což snižuje glomerulární filtraci. Příkladem takové patologie chronické glomerulonefritidy, ve kterém dochází k zánětu a ztluštění filtrační membrány, což vede ke snížení rychlosti glomerulární filtrace.

Video: Léčba hypertenze třetího stupně

3. Nadměrné reabsorpci sodíku v tubulech. Příkladem je hypertenze způsobené zvýšenou sekreci aldosteronu, u kterého zesílení přednostně reabsorpci sodíku v kortexu sběrného část potrubí.

Po zvýšení tlak vylučování sodíku a vody v ledvinách Se vrátí do normálu, jako mechanismus pracuje presorické natriuresu a diurézu, což vede k odpovídajícímu příjmu a vylučování sodíku a vody v těle. Dokonce i s významným zvýšením vaskulární rezistence a výrazné snížení filtrace zvýšením GFR krevního tlaku může ještě vrátit do normální velikosti.

podobně zvýšením reabsorpce v kanálcích, ke které dochází, když nadměrná sekrece aldosteronu, výdej moči zpočátku klesá a potom se vrátí na normální hodnotu se zvýšení krevního tlaku. Proto poté, co tlak zvýšit žádné známky poruchy vylučování sodíku a vody, až na to, že vysoký krevní tlak, není označeno.

normální rychlost vylučování sodíku a vody proti zvýšeným tlakem to znamená, že regulace vylučování sodíku a diurézu presorické mechanismů rekonfigurace dochází při vyšším tlaku krve.

vysoký tlak, způsobené fokálních lézí z tkáně ledvin a zvýšení produkce reninu. Pokud je jedna z oblastí, ischemické ledviny a krevní tok do jiné stránky se nemění, jako je například stenózou renálních arterií, ischemické oblasti, velké množství reninu. Renin podporuje tvorbu angiotensinu II, který je schopen způsobit zvýšení tlaku.

Video: Jak snížit vysoký krevní tlak doma

Nejpravděpodobnější posloupnost událostí v rozvoji tohoto formuláře hypertenze následujícím způsobem: (1) ischemické renální tkáň extrahuje vody a soli je menší normy- (2) sekrece reninu postižených oblastech vede ke zvýšené tvorbě angiotensinu II, což vede k retenci vody a uvolnit nezměněné části sodný pochek- tkaniny (3), přebytečnou vodu a sodík kapalných médií vede ke zvýšenému tlaku.

Podobný typ hypertenze Vyskytuje se v ohniskové aterosklerotické léze nebo jiných renálních cév. V těchto případech, ischemické nefronů také produkují méně vody a sodíku, ale vylučují velká množství reninu, což vede k tvorbě angiotensinu II, na vysoké úrovni, což snižuje schopnost nefronů přilehlých k přidělení sodíkové ionty a vodu, což v konečném důsledku vede ke zvýšení tlaku.

Výsledkem je, že rovnováha mezi hypertenze příjem a uvolňování sodíku a vody v ledvinách nakonec obnoven, ale vyskytuje se na vyšší úrovni krevního tlaku.

renální patologie, ve kterém je ztráta nefronů nemůže být doprovázeno zvýšením tlaku. Ztráta významného množství celého nefronu, například odstraněním části orgánu nebo celého ledvin, téměř vždy vede k selhání ledvin. Významné zvýšení tlaku nemůže být tedy pozorovat, pokud zbývající nefronů fungují normálně, a množství spotřebované pacientů solí je malý, protože malé zvýšení krevního tlaku, je doprovázeno zvýšením GFR a snížení reabsorpci sodíku v kanálcích, které poskytují dostatečnou uvolňování sodíku a vody, a to i malé množství zbývajících nefronů.

Avšak u pacientů s takovým patologie pod vlivem nepříznivých faktorů, jako je nadměrná konzumace soli, se může rozvinout těžká hypertenze. V tomto případě, jsou ledviny jednoduše schopen přidělit přebytek soli s malým množstvím zbývajících nefronů.