Rychlost reakce renin-angiotenzinového systému. fyziologie angiotesinu

Obrázek ukazuje účinek krvácení na krevní tlak ve dvou různých experimentech: (1) od fungování systému renin-angiotensin sistemoy- (2) zablokované s renin-angiotenzinového systému (za použití specifických protilátek proti reninu). Vezměte prosím na vědomí, že po krovoioteri - dost silný, aby se rychle snižují krevní tlak 50 mm Hg. v -. zvýšený krevní tlak na 83 mm Hg. v. v případě, že renin-angiotenzinový systém funguje. Na pozadí zablokovaného tlaku systému renin-angiotensin stoupne jen do 60 mm Hg. Art.

Výsledky ukazují, že renin-angiotensin systém Je dostatečně účinný pro zvýšení krevního tlaku po velké ztráty krve, ale to vazokonstrikční systém vyžaduje asi 20 minut vyvinout maximální aktivitu. Proto je pomalejší kontrola krevního tlaku než sympatoadrenálního reflexu a regulačního systému.

angiotensin podporuje soli a zadržování vody ledvinami zejména ve dvou směrech.
1. přímo ovlivňuje ledviny, což způsobuje zpoždění soli a vody.
2. stimuluje sekreci aldosteronu z nadledvin. Aldosteron, podle pořadí, zvyšuje reabsorpci vody a soli v renálních tubulech.

Tedy, je-li koncentrace angiotensin v objemu cirkulující krve se zvyšuje, dlouhodobá ledvin krevní regulace tlaku mechanismus spustí automaticky udržovat vyšší než normální krevní tlak.

mechanismy pro přímé tento účinek angiotenzinu na ledviny, což vede k retenci solí a vody. Mechanismy přímého účinku angiotensinu na ledviny měnit. Hlavní účinek spočívá v tom, že dochází k zúžení renálních arteriol a v důsledku toho se snižuje průtok krve ledvinami, což vede ke snížení rychlosti filtrace kapaliny v glomerulech ledvin. Kromě toho, v důsledku pomalého proudění krve se sníží tlak okolokanaltsevyh kapilár, což zvyšuje reabsorpci tekutin renálních tubulů do krve. A konečně, angiotenzin, které mají přímý vliv na renální tubulární buňky, zvyšuje reabsorpci sodíku a vody. Celkový výsledek všech těchto vlivů tak značné, že se může projevit ve snížení objemu moči norem na 1/5 nebo méně.

stimulace sekrece aldosteron prostřednictvím angiotenzin, aldosteron účinek na ledviny (sůl a zadržování vody v ledvinách). Angiotensin - jedna z nejúčinnějších stimulantu sekrece aldosteronu v nadledvinách, aby aktivace renin-angiotensinového systému vede ke zvýšení sekrece aldosteronu, z nichž nejdůležitější funkcí je zvýšení reabsorpci sodíku v renálních tubulech. To vede ke zvýšení obsahu sodíku v extracelulární tekutině organismu. Zvýšení obsahu sodíku podporuje zadržování vody, což vede ke zvýšení objemu extracelulární tekutiny a druhá - k dalšímu zvýšení krevního tlaku konstantní.

a přímé tento účinek angiotenzinu na ledviny, a účinku zprostředkovaného působením aldosteronu, jsou velmi důležité v dlouhodobé regulaci krevního tlaku. Nicméně, naše vlastní studie ukázaly, že přímý účinek angiotenzinu na ledviny je asi 3x účinnější než jeho nepřímým účinkem zprostředkovaným působením aldosteronu (ačkoli to je všeobecně známo, nepřímý vliv).

Video: Seznamte se s srdce!

Kvantitativní analýza změn krevního tlaku, způsobené angiotensinem. Obrázek ukazuje dvě křivky ledvin diurézu, a čára ukazuje normální úrovně příjmu sodného. Levá renální diuréza křivka získaná u psů, renin-angiotensinový systém jsou kaptopril uzamčen léčivo (což je inhibitor konverzi angiotensinu I na angiotensin aktivnější obecného vzorce II). Pravá ledvinová diuréza křivky získané z psů, krevní hladiny angiotenzinu 2,5 krát vyšší, než je obvyklé v důsledku kontinuální podávání angiotensinu II intravenózně. Poznámka posun křivky renální diurézy směrem k vyšším hodnotám krevního tlaku pod vlivem angiotensinu II. Tento posun je způsoben jak přímý vliv na angiotensin ledvinami a nepřímo ovlivňovat zprostředkované působením aldosteronu, jak bylo vysvětleno dříve.

A konečně, věnovat pozornost dva rovnovážné body, z nichž jeden je na nulový obsah krevního angiotenzinu označuje krevní tlak 75 mm Hg. v., a další při zvýšených koncentracích v krevním angiotenzin indikuje úroveň tlaku 115 mm Hg. Art. To znamená, že účinek angiotensinu, což vede k retenci solí a vody v ledvinách, může mít hlavní roli v rozvoji chronických hypertenzí podmínek.