Osmoreceptors-ADH systému. Syntéza ADH v hypotalamu jádrech
Na obrázku jsou znázorněny hlavní komponenty Systém osmoreceptors-ADH zpětnovazební regulaci extracelulární koncentrace sodíku a osmolalitu. Zvýšením osmolaritu (sodný koncentrace v plazmě), například v důsledku nedostatku vody, zpětnovazební systém funguje následovně.
1. Zvýšení osmolarity extracelulární tekutiny (Což v praxi znamená, že zvýšení plazmatické koncentrace sodíku) způsobuje zvrásnění osmoretseptornyh zvláštní nervové buňky předního hypotalamu, který se nachází v blízkosti supraoptic.
2. Cell smrštění osmoretseptornyh Je to jim způsobuje proud impulsů, které jsou vysílány do jiných buněk supraoptic, HS pak dolů do nohy k zadnímu Division hypofýzy.
3. Zahájení, předán do zadní části podvěsek mozkový, To stimuluje sekreci ADH sekrečních granulí (váčky), nervových zakončení.

4. ADH do krevního řečiště, pak pohybuje do ledvin, kde zvyšuje propustnost výstupních úseků distálních tubulů a sbírání kanálky potrubí pro vodu.
5. Zvýšená permeabilita distální nefron segmenty pro vodu vede ke zvýšení jeho reabsorpce a uvolňovat malé množství koncentrovaného moči.
To znamená, Voda je uložena v těle, zatímco sodný a další rozpuštěné látky vylučovány močí. Nastane korekční vzniklé poruchy - nadměrnému ředění koncentrované kapaliny.
Řetěz událostí naproti To nastane, když extracelulární tekutiny příliš zředěný (gipoosmolyarnoy). Například, při vstupu na přebytečnou tekutinu vedoucí ke snížení osmolarity, ADH se uvolňuje v menším množství, Trubičky propustnost pro vodní klesá, méně vody se vstřebává, tělo se uvolňuje značné množství zředěné moči. Na druhé straně to zvyšuje koncentraci látek v kapalném médiu a vrátí se do běžné hodnoty osmolarity plazmy.
Syntéza ADH v hypotalamu jádrech
Obrázek znázorňuje diagram anatomická struktura hypothalamu a hypofýze, kde syntetizovaný a vylučovaný ADH. Hypothalamus obsahuje dva hlavní typy obřích buněk neuronů syntetizujících ADH v supraoptic a paraventrikulárním hypothalamu jader (asi 5/6 - 1/6 v supraoptic a - v paraventrikulárním). Axony, pocházející z obou jader, končí v zadním laloku hypofýzy, tvarování axonální rozšíření. ADH syntetizuje se pohybuje dolů podél axonů dosažení těchto rozšíření. Po aktivaci, neuronální jádra v důsledku jak pro zvýšení osmolarity nebo z jiných příčin akční potenciály dosahující nervových zakončení zvýšení jejich propustnost pro vápník. ADH je uložen v sekrečních granulích, se uvolní nervových zakončení v reakci na zvýšení koncentrace vápníku. Kapilárami úseku zadní hypofýzy ADH osvobozené vstupuje do systémové cirkulace.
sekrece ADH v reakci na měnící se osmolarita během několika minut může zvýšit obsah ADH v plazmě je několikrát, čímž přispívá k rychlé změně v oddělení vody ledvinami.
Druhou oblastí centrální nervové soustavy, hraje důležitou roli v regulaci osmolarity a sekrece ADH, se nachází podél anteroinferior oblasti třetí komory. V horní části této oblasti je struktura, tzv subfornikalnym tělo, a v dolní části - struktury nazvané vaskulární pás svorkovnice. Mezi tyto subjekty jsou umístěny mediální preoptic jádro, spojené s pojmenovaných entit, jakož i supraoptic jádry a centry regulace kmenových krevního tlaku ze strany mnoha interneuronal kontaktů. Poškození ve třetí komoře doprovází četné poruchy ADH sekrece, regulace žízní a soli chuti k jídlu, krevního tlaku. Elektrická stimulace této oblasti a dopad na to angiotensinu II jsou schopné změnit úroveň sekrece ADH, žízeň a soli chuti k jídlu.
V mozkové tkáni u třetí komory a supraoptic neurony jsou umístěny, excitace, která se vyskytuje se zvýšením extracelulární osmolarity zhidkosti- na základě této tzv datové buňky osmoretseptornymi. Aktivují neurony v supraoptic, regulační procesy excitace a oddělení ADH. Je také možné, že osmoretseptornye buňky jsou spojeny s pocity žízně v reakci na zvýšenou osmolarity extracelulární tekutiny.
Propustnost hematoencefalickou bariérou ionty a další rozpuštěné látky, cévní pásy lamina terminalis a orgán subfornical kvůli hojné zásobování krví atypicky vysoké, který umožňuje rozpuštěná látka pohybuje z plazmy do mozkomíšního moku obklopující osmoreceptors. Receptory rychle reagovat na změny v osmolaritě, čímž se tak provádět účinnou kontrolu nad sekrece ADH a pocit žízně.
Fyziologie zadního laloku hypofýzy. Struktura vasopressinu a oxytocinu
Fyziologická funkce aldosteronu. Účinek aldosteronu na ledviny
ACTH, TSH, LH, prolaktin. Hypothalamus a neurohypofýza hormony
Vliv hypotalamu v předním laloku hypofýzy. hypofýza histologie
Diabetes insipidus pitva. Jádra hypotalamu-hypofýzy ovlivňující
Účinky roztok glukózy. Hyponatrémie a hypernatrémie
Antidiuretického hormonu a jeho funkce. Atriální natriuretický peptid
Výpočet renální filtrace zlomek. Výpočet reabsorpce a vylučování v tubulech
Sběrné potrubí. Koncentrace moči sběrných potrubí a kanálů
Koncentrace v moči antidiuretického hormonu regulováno. ředí moč
Mechanismy koncentraci moči. Fungování jednotlivými odděleními nefronu
Regulace sekrece ADH. Faktory vedoucí k sekrece ADH
Diabetes insipidus. Regulace extracelulární osmolarity tekutiny
Žízeň centrum v centrálním nervovém systému. Podněty způsobují žízeň
Mechanismus žízně a ADH-osmoreceptors systému. Role angiotenzinu a aldosteronu ii
Sekrece draselný primární ledvinové buňky. Faktory regulující vylučování draslíku
Vliv aldosteronu pro výměnu draselný. sekrece Závislost draselný aldosteronu
ADH a atriální natriuretický peptid v regulaci vypouštění vody v ledvinách
Latence angiotensinu sodný ii. Regulace funkce ledvin aldosteronu
Závislost vylučování ledvinami protonů. Mechanismy sekrece protonů v renálních tubulech
Hypofýzy hormony. přední lalok