Fyziologická funkce aldosteronu. Účinek aldosteronu na ledviny

aldosteron zvýšení tubulární reabsorpci sodíku a vylučování draslíku. Aldosteron zvyšuje absorpci sodíku a sekrece draselný současně zvyšuje renální tubulární epitel, zvláště buňkami hlavní přímé kanálku, a v menší míře - tubulárního epitelu distální tubuly a sběrné kanálky, takže aldosteron podporuje retenci sodíku v extracelulární tekutině a zvyšuje vylučování draslíku v moči.

vysoká koncentrace aldosteron Plazma může dočasně snížit ztráta sodíku v moči není větší než několik miliekvivalentu na den. Zároveň zvýšení ztráty draslíku několikrát, takže hlavní dopad nadměrné aldosteronu není ani tak, aby se zvýšil obsah sodíku v extracelulární tekutině, aby se snížila hladinu draslíku.

Naopak úplná absence aldosteron To způsobuje dočasnou ztrátu 10 až 20 g denně vylučování sodíku, což je 1/10 až 1/5 z celkového množství sodíku v těle. Zároveň dojde ke zpoždění v prodlouženým draselného extracelulárním prostoru.

přebytek aldosteron zvyšuje objem extracelulární tekutiny a krevní tlak, ale má jen malý vliv na koncentraci sodíku v plazmě. I když aktivně redukuje aldosteronu vylučování sodíku ledvinami, je koncentrace sodíku v extracelulární tekutině a tím se zvyšuje jen několik miliekvivalentů. To se vysvětluje tím, adsorpcí ekvivalentního množství vody spolu s reabsorpci sodíku v kanálcích osmotického gradientu.

Kromě toho, malý zvýšení koncentrace sodíku v extracelulárním prostoru doprovázené žízeň, což zvyšuje spotřebu vody, pokud je to možné, takže objemu extracelulární tekutiny se zvyšuje jako retenci sodíku, bez významné změny v jeho koncentraci.

Video: Přehled renin-angiotenzin-aldosteron. Buňky a hormony

aldosteron je jedním z nejsilnějších sodíku šetřící hormony, avšak sodný přebytek zpoždění na pozadí tohoto hormonu je přechodná. Aldosteron zprostředkované zvýšení množství extracelulární tekutiny trvá 1 až 2 dny, a vede ke zvýšení krevního tlaku. Zvýšený krevní tlak, pak vede ke zvýšenému vylučování a soli a vody, které se nazývají, v tomto pořadí, vylučování sodíku a diurézou zprostředkované zvýšení tlaku.

Jako výsledek, po zvýšení extracelulární objem tekutiny 5-15% nad normálním tlaku se také zvýší o 15-25 mm Hg. Art. Toto zvýšení krevního tlaku vrátí soli a vylučování vody s normálními kontrolami, navzdory existujícímu přebytku aldosteronu.

Video: Všeobecný přehled o RAAS systému: Buňky a hormony | NCLEX-RN | Khan Academy

normalizace vylučování vody a solí pupeny pod vlivem zvýšeného tlaku jen „uniknout“ z vlivu aldosteronu, vyznačující se tím, že soli rychlost zpoždění a vody v těle klesá na nulu a rovnováha je stanovena mezi příjmem a vylučování vody a soli, přes pokračující přebytku aldosteronu. Nicméně v takovém případě o něco později vytvoří hypertenze, pokračovalo po celou dobu, v přítomnosti přebytku krevního aldosteronu.

Na rozdíl od toho je pokles produkce aldosteron na nulu vede k enormním ztrátám vody a soli, a to nejen snížením koncentrace chloridu sodného v extracelulární tekutiny, ale také snížením objemu extracelulární. Výsledkem je vážná dehydratace a snižuje objem krve, což vede k oběhového šoku. Bez léčby tato situace končí smrtí těla během několika dní od okamžiku náhlého zastavení syntézy aldosteronu.