ADH a atriální natriuretický peptid v regulaci vypouštění vody v ledvinách
ADH ledvinovitý tvar umožňuje malé množství koncentrovaného moči, přičemž zdůraznili potřebné množství soli. Účinek tohoto hormonu, je zvláště důležitá v podmínkách bez vody, doprovázené výrazným zvýšením hladin ADH v plazmě, což zvyšuje reabsorpci vody v ledvinách, což přispívá k minimální změny v extracelulární objem tekutiny a krevní tlak. Ukončení průtoku vody po dobu 24-48 hodin, vedlo pouze k mírnému poklesu v objemu extracelulární tekutiny a krevní tlak.
Nicméně, pokud akce ADH antagonista léčiva blokován brání reabsorpci vody v distálních tubulech a sběrných kanálků, jako je doba trvání období bez vody způsobit podstatný pokles v dříve uvedených údajů o. Naopak, když přebytečné množství extracelulární chladicí kapaliny nižší ADH snižuje reabsorpce vody v ledvinách, které podporuje uvolňování přebytečného objemu tělesné tekutiny.
Nadměrná sekrece ADH obvykle přispívá jen malé zvýšení objemu extracelulární tekutiny, což je však koncentrace sodíku se prudce sníží. Navzdory tomu, že ADH je nastaven na regulaci objemu extracelulární tekutiny, nadměrné množství tohoto hormonu zřídka způsobuje výrazné zvýšení krevního tlaku a objemu extracelulární tekutiny.
infúze velké množství ADH laboratorní zvířata nejprve způsobí, že zadržování vody ledvinami, a který je doprovázen zvýšením objemu extracelulární tekutiny o 10-15%. Vzhledem k tomu, v odpovědi na tuto zvýšení objemu zvyšuje krevní tlak, většina přebytečné tekutiny se uvolní prostřednictvím mechanismu presorické diurézy. Několik dní po začátku kontinuální infuze ADH krevního objemu a extracelulární tekutiny je zvýšena o více než 5-10%, a arteriální tlak - méně než 10 mm Hg. Art. To platí i pro pacienty s hypersekreční syndromem ADH, kde hladina hormonu může zvýšit o několikrát.

To znamená, zvýšení hladiny ADH To nezpůsobuje podstatné zvýšení v kapalném médiu nebo krevního tlaku, i když je jeho vysoký obsah podporuje významné snížení extracelulární koncentrace iontů Na +. Důvodem pro to je zvýšená reabsorpce vody, což vede ke zředění extracelulární tekutiny, a snížení obsahu sodíku v nich. Ve stejné době, v důsledku zvýšení objemu extracelulární tekutiny dochází a mírné zvýšení krevního tlaku, které v důsledku toho vede k vylučování sodíku presoru vylučování sodíku z extracelulární tekutiny do moči.
Pacienti, kteří ztratili Schopnost uvolnění ADH v důsledku lézí supraoptic může zvýšit objem moči ve srovnání s normou 5-10 krát. Téměř vždy, ztráta kapaliny udržovat rovnováhu vody kompenzována dostatečnou absorpci vody v gastrointestinálním traktu. Omezení přístupu k vodě v nepřítomnosti ADH může vést k významnému poklesu objemu krve a krevního tlaku.
Doposud jsme hlavně diskutovali o úloze sodíku a hormony, zpozdit tekutiny v těle, ale přispívají k regulaci objemu extracelulární tekutiny jsou schopny provést další natriuretických hormonů. Nejdůležitější z nich - atriální natriuretický peptid vylučovaný síní myokardu. Podnětem k jeho izolaci je způsoben nárůstem objemu fibrilace hyperextenze krve. PUP ihned po uvolnění do krevního oběhu, mírně zvyšuje GFR a sodíku reabsorpce ve snížení sběrných kanálků. Takový kombinovaný účinek ANP vedou ke zvýšené oddělení vody a soli ledvin, která pomáhá kompenzovat nadbytečné tekutiny v těle.
Změna úrovně ANP s různými odchylkami, například zvýšením sodné a vody probíhá, zjevně snižuje kolísání objemu krve na minimum. Nicméně, nadměrná produkce, nebo dokonce úplná absence PNP nezpůsobuje významné změny v objemu krve, jako Podobné účinky jsou snadno překonat kvůli presoru vylučování sodíku. Například infuze velkého počtu PNP zpočátku zvyšuje navrácení vody a soli, jakož i mírný pokles krevního objemu. Méně než jeden den působení hormonu se neutralizuje kvůli nepatrnému poklesu krevního tlaku je obnoven objem moči na normální hodnoty, bez ohledu na přítomnost PNP v plazmě.
Fyziologická funkce aldosteronu. Účinek aldosteronu na ledviny
Zhoršená funkce ledvin. nefrogenní hypertenze
Rychlost reakce renin-angiotenzinového systému. fyziologie angiotesinu
Angiotensin hypertenze. Goldblatt hypertenze
Hypertenze v aldosteronismem. Komponenty systému renin-angiotensin
Otok srdeční selhání. Příčiny otoky srdečního selhání
Účinky roztok glukózy. Hyponatrémie a hypernatrémie
Antidiuretického hormonu a jeho funkce. Atriální natriuretický peptid
Tlak v parenchymu ledvin. Presorické mechanismy vylučování sodíku a diurézou
Výpočet renální filtrace zlomek. Výpočet reabsorpce a vylučování v tubulech
Účast na koncentraci močových tubulech. močovina
Sběrné potrubí. Koncentrace moči sběrných potrubí a kanálů
Koncentrace v moči antidiuretického hormonu regulováno. ředí moč
Regulace sekrece ADH. Faktory vedoucí k sekrece ADH
Mechanismus žízně a ADH-osmoreceptors systému. Role angiotenzinu a aldosteronu ii
Izolace vápníku ledvinami. Izolace fosfáty ledvin
Reakce na změny v příjmu sodného. Nárůst objemu krve v srdečních chorob
Účast na výměně ledvin hořečnatého. Úprava hlasitosti intersticiální tekutina
Presorické natriuresis a diuréza. Presorické funkce na vylučování sodíku a diurézy
Latence angiotensinu sodný ii. Regulace funkce ledvin aldosteronu
Pufr kapacita dýchacího systému. Účast na renální regulaci kyseliny alkalické rovnováhy