Celkový zahájení srážení krve. intravaskulární antikoagulancia

Schéma vnitřní a vnější stopy To ukazuje, že po poranění srážení krevních cév se vyskytuje ve dvou směrech současně. Tkáňový faktor spouští vnější cesty, zatímco kontaktní faktor XII a destičky se kolagenu cév iniciuje vnitřní dráhu.

Hlavní rozdíl mezi vnější a vnitřní cesty To je rychlost jejich vývoje. Vnější cesta je výbušný charakteristický ihned po jeho iniciaci, jeho rychlost vývoje až tvorba sraženiny, je omezen pouze množstvím tkáňového faktoru uvolněného z poraněných tkání, a počet faktorů X, VII a V v krvi. S těžkým poraněním tkáně srážení nastane po dobu asi 15 sekund. Vnitřní dráha probíhá pomaleji: sraženina je obvykle vytvořena v 1-6 min.

Faktory endoteliální povrch. Pravděpodobně nejdůležitější faktory při prevenci srážení v normálním cévního systému jsou: (1) hladký povrch endotelových buněk, zabraňuje kontaktu aktivační systém svertyvaniya- vnitřní (2.) vrstva glykokalyx na endotelu (glykokalyx - mukopolysacharidy adsorbované na povrchu endoteliálních buněk), které tlačí na válcování faktory a krevních destiček, které brání aktivaci svertyvaniya- (3) spojené s endoteliální membránový protein thrombomodulinu, trombin vazba. Vazba trombinu na trombomodulin pomalý proces koagulace nejen odstranění trombinu, ale také proto, že trombomodulin-trombin aktivuje plazmatické bílkoviny - protein C, který působí jako antikoagulační inaktivací aktivované faktory V a VIII.

když endoteliální stěna poškození zmizí její hladkost a vrstvy gligokaliksa a thrombomodulin, a která aktivuje faktor XII, a krevní destičky, čímž dojde k vnitřní dráhu koagulace. Je-li faktor XII a destičky přijít do styku s aktivací subepiteliální kolagenu se stává ještě silnější.

Antitrombin vliv fibrinu a antitrombinu III. Mezi nejdůležitější antikoagulační krve, jsou ty, které odstranit trombinu z krve. Nejsilnější z nich jsou: (1) vláken fibrinu vzniká při svertyvaniya- (2), alfa-globulin, známý jako antitrombinu III a antitrombinu-heparinového kofaktoru.

Při tvorbě sraženiny přibližně 85-90% vytvořeného trombinu z protrombinu, adsorbovány fibrinová vlákna, tak jak byly vytvořeny. To pomáhá zabránit šíření trombinu ve zbytku krve, a tedy zabraňuje nadměrnému rozmnožování krevních sraženin.

Trombinu nevstřebává fibrinová vlákna, brzy v kombinaci s antitrombinem III, který blokuje trombin další efekt spojený s fibrinem a inaktivuje samotný thrombin v následujících 12-20 minut.

heparin. Heparin - další silný antikoagulační, ale normální koncentrace v krvi je nízká, tak pouze za určitých fyziologických podmínek, heparin má významný antikoagulační účinek. Avšak mnohem vyšší koncentrace, to je široce používán v lékařské praxi jako farmakologická činidla pro prevenci intravaskulární koagulace.

molekula heparin je velmi negativně nabitý polysacharid konjugován. Sama o sobě nemá prakticky žádné antikoagulační vlastnosti, ale v kombinaci s účinnosti antitrombinu III antitrombinu III ve vztahu k odstranění zvyšuje trombinu ve stovkách a tisíckrát. V důsledku toho, v přítomnosti přebytku odstranění heparinu volného thrombinu antithrombinu oběhové krve dochází prakticky okamžitě.

Komplex heparinu s antitrombinem III, kromě trombinu, odstraňuje některé z dalších aktivovaných faktorů, dále posílení účinnosti antikoagulace. Tyto další faktory jsou aktivovány faktory XII, XI, X a IX.

heparin Je syntetizován mnoha buňkami těla, ale především velký počet jejích mastocyty uvolňují bazofilních, který se nachází v pojivové tkáně, obklopující všechny kapiláry. Tyto buňky kontinuálně vylučují malé množství heparinu, který difunduje do oběhového systému. Bazofily krevní funkčně téměř identické žírné buňky, vylučují malé množství heparinu v plazmě.

Žírné buňky jsou hojné uvedeny v tkáním kolem kapiláry plic, a v menší míře - jaterních kapilár. Je snadné pochopit, proč v těchto oblastech by měla být hodně heparinu tolik embolickému sraženiny dostat do kapilár v plicích a játrech, vytvořenými v pomalu tekoucí žilní krve: Dostatečné množství heparinu brání dalšímu růstu těchto sraženin.