Vnitřní cesta iniciovat srážení. Úloha ionty vápníku v koagulaci
Druhý mechanismus iniciace tvorba protrombinového aktivátoru a proto běh začíná srážení krve nebo krevních traumatu kontaktu s kolagenem zraněn cévních stěn.
1. příčiny újmy krevní: (1) aktivace faktoru XII, a (2) oddělení fosfolipidů z krevních destiček. Poranění krve nebo krevní kontaktu s kolagenem změn cévních stěn jsou dva důležité faktory srážení krve: faktory XII a krevní destičky. Při kontaktu faktoru XII s kolagenem, nebo některý z mokrého povrchu, například skla mění molekulární konfigurace tohoto faktoru, který umožňuje, že proteolytický enzym nazvaný aktivovaný faktor XII. Současně destiček poškození v souvislosti s jejich připevnění na kolagenu nebo smáčené plochy (nebo jiným způsobem k jejich poškození).
To vede k uvolnění fosfolipidů destiček obsahujících lipoprotein s názvem faktor krevních destiček 3, který hraje roli v následujících reakcích srážení.
2. Aktivace faktoru XI. Aktivovaný faktor XII působí enzymaticky na faktor XI, aktivací, že je druhý stupeň intrinsické cesty. Tato reakce také vyžaduje účast kininogenu o vysoké molekulové hmotnosti a prekallikreinu urychlit.
3. Aktivace faktoru IX aktivovaný faktor XI. Aktivovaný faktor XI potom působí enzymaticky na faktor IX, aktivací.
4. Aktivace faktoru X - úloha faktoru VIII. Aktivovaný faktor IX, působící ve spojení se aktivovaný faktor VIII, fosfolipidu a destičkového faktoru 3 poškozených krevních destiček, aktivuje faktor X. Je zřejmé, že s deficitem faktoru VIII nebo destiček, tento krok je přerušeno. Osoba s hemofilie není zrovna klasický faktoru VIII, takže se nazývá antigemofilicheskim faktorem. Nevýhodou obou destiček koagulačních faktorů je doprovázen hemoragické onemocnění zvané trombocytopenie.
5. Vliv aktivovaného faktoru X tvorba protrombinového aktivátoru - úloha faktoru V. Tento krok je podobný vnitřní dráhy poslední krok vnější dráhy, tj. aktivovaného faktoru X v kombinaci s fosfolipidy a faktoru V krevních destiček a tkání, které tvoří komplex s názvem protrombinu aktivátor. Aktivátor protrombinu, podle pořadí, v průběhu několika sekund zahájí štěpení protrombinu za vzniku trombinu aktivaci proces finálního fáze srážení, jak je uvedeno výše.
Úloha vápenatých iontů ve vývoji vnitřních a vnějších drahách
Až na první dva fáze vnitřní cestou, rozvíjet a urychlení srážení reakce vyžaduje ionty vápníku. V důsledku toho, v nepřítomnosti iontů vápníku se srážení krve podle kteréhokoliv způsoby nenastane. In vivo, koncentrace iontů vápníku zřídka klesá tak nízká, že významný vliv na kinetiku srážení krve. Ale srážení krve extrahované z organismu, může být zabráněno snížení koncentrace vápenatých iontů je pod prahovou hodnotou pro koagulaci buď podle pojivy, jako je například citrát iont, nebo vysrážením pomocí vápníku, například, oxalátové ionty.
- Indikace a kontraindikace transfuzí krevních destiček u novorozenců
- Pomoc při mimořádných událostech na krvácení
- Granulocyty s dekompresní nemocí. Krevní destičky dekomprese organismus
- Vliv dekomprese o faktorů srážení krve. Hageman faktor dekompresní
- Adrenergní vyvolává anginu pectoris a infarkt myokardu. Účinek adrenalinu na koagulaci
- Vlastnosti krevních destiček. zástrčka destiček
- Krevní sraženina. Mechanismus tvorby sraženiny
- Uzavření malých lézí v cévách. Základní teorie srážení krve
- Celkový zahájení srážení krve. intravaskulární antikoagulancia
- Lýze krevních sraženin, plasmin. zvýšené krvácení
- Přeměna protrombinu na trombin. Konverzi fibrinogenu na fibrin
- Heparin jako antikoagulant. kumariny
- Vyhodnocení stavu koagulace krve. Protrombinový čas (Pty)
- Rakovinné nádory metastazovat pomocí destiček
- Zdraví encyklopedie, nemoc, léky, lékař, lékárna, infekce, souhrny, sex, gynekologie, urologie.
- Hematologie-objem laboratorní a instrumentální studie potvrdit předběžnou diagnózu
- Glantsmana nemoc
- Fosfolipidy: složení, struktura, funkce
- Dědičné poruchy krevních destiček interiéru
- Získané destiček dysfunkce
- Krevních destiček Poruchy hemostázy, lze identifikovat?