Vnitřní cesta iniciovat srážení. Úloha ionty vápníku v koagulaci
Druhý mechanismus iniciace tvorba protrombinového aktivátoru a proto běh začíná srážení krve nebo krevních traumatu kontaktu s kolagenem zraněn cévních stěn.
1. příčiny újmy krevní: (1) aktivace faktoru XII, a (2) oddělení fosfolipidů z krevních destiček. Poranění krve nebo krevní kontaktu s kolagenem změn cévních stěn jsou dva důležité faktory srážení krve: faktory XII a krevní destičky. Při kontaktu faktoru XII s kolagenem, nebo některý z mokrého povrchu, například skla mění molekulární konfigurace tohoto faktoru, který umožňuje, že proteolytický enzym nazvaný aktivovaný faktor XII. Současně destiček poškození v souvislosti s jejich připevnění na kolagenu nebo smáčené plochy (nebo jiným způsobem k jejich poškození).
To vede k uvolnění fosfolipidů destiček obsahujících lipoprotein s názvem faktor krevních destiček 3, který hraje roli v následujících reakcích srážení.
2. Aktivace faktoru XI. Aktivovaný faktor XII působí enzymaticky na faktor XI, aktivací, že je druhý stupeň intrinsické cesty. Tato reakce také vyžaduje účast kininogenu o vysoké molekulové hmotnosti a prekallikreinu urychlit.

3. Aktivace faktoru IX aktivovaný faktor XI. Aktivovaný faktor XI potom působí enzymaticky na faktor IX, aktivací.
4. Aktivace faktoru X - úloha faktoru VIII. Aktivovaný faktor IX, působící ve spojení se aktivovaný faktor VIII, fosfolipidu a destičkového faktoru 3 poškozených krevních destiček, aktivuje faktor X. Je zřejmé, že s deficitem faktoru VIII nebo destiček, tento krok je přerušeno. Osoba s hemofilie není zrovna klasický faktoru VIII, takže se nazývá antigemofilicheskim faktorem. Nevýhodou obou destiček koagulačních faktorů je doprovázen hemoragické onemocnění zvané trombocytopenie.
5. Vliv aktivovaného faktoru X tvorba protrombinového aktivátoru - úloha faktoru V. Tento krok je podobný vnitřní dráhy poslední krok vnější dráhy, tj. aktivovaného faktoru X v kombinaci s fosfolipidy a faktoru V krevních destiček a tkání, které tvoří komplex s názvem protrombinu aktivátor. Aktivátor protrombinu, podle pořadí, v průběhu několika sekund zahájí štěpení protrombinu za vzniku trombinu aktivaci proces finálního fáze srážení, jak je uvedeno výše.
Úloha vápenatých iontů ve vývoji vnitřních a vnějších drahách
Až na první dva fáze vnitřní cestou, rozvíjet a urychlení srážení reakce vyžaduje ionty vápníku. V důsledku toho, v nepřítomnosti iontů vápníku se srážení krve podle kteréhokoliv způsoby nenastane. In vivo, koncentrace iontů vápníku zřídka klesá tak nízká, že významný vliv na kinetiku srážení krve. Ale srážení krve extrahované z organismu, může být zabráněno snížení koncentrace vápenatých iontů je pod prahovou hodnotou pro koagulaci buď podle pojivy, jako je například citrát iont, nebo vysrážením pomocí vápníku, například, oxalátové ionty.
Indikace a kontraindikace transfuzí krevních destiček u novorozenců
Pomoc při mimořádných událostech na krvácení
Granulocyty s dekompresní nemocí. Krevní destičky dekomprese organismus
Vliv dekomprese o faktorů srážení krve. Hageman faktor dekompresní
Adrenergní vyvolává anginu pectoris a infarkt myokardu. Účinek adrenalinu na koagulaci
Vlastnosti krevních destiček. zástrčka destiček
Krevní sraženina. Mechanismus tvorby sraženiny
Uzavření malých lézí v cévách. Základní teorie srážení krve
Celkový zahájení srážení krve. intravaskulární antikoagulancia
Lýze krevních sraženin, plasmin. zvýšené krvácení
Přeměna protrombinu na trombin. Konverzi fibrinogenu na fibrin
Heparin jako antikoagulant. kumariny
Vyhodnocení stavu koagulace krve. Protrombinový čas (Pty)
Rakovinné nádory metastazovat pomocí destiček
Zdraví encyklopedie, nemoc, léky, lékař, lékárna, infekce, souhrny, sex, gynekologie, urologie.
Hematologie-objem laboratorní a instrumentální studie potvrdit předběžnou diagnózu
Glantsmana nemoc
Fosfolipidy: složení, struktura, funkce
Dědičné poruchy krevních destiček interiéru
Získané destiček dysfunkce
Krevních destiček Poruchy hemostázy, lze identifikovat?