Přeměna protrombinu na trombin. Konverzi fibrinogenu na fibrin

Když si zlomíte cévy nebo aktivaci určitých látek v krvi je první protrombin aktivátoru je tvořen. V přítomnosti dostatečného množství vápenatých iontů, způsobuje přeměnu protrombinu na trombin. V průběhu následujících 10-15 sekund, trombin způsobuje polymeraci molekul fibrinogenu na fibrin pramenů. To znamená, že rychlost srážení krve obvykle omezuje tvorbu protrombinového aktivátoru, spíše než následných reakcí, které tvoří samotný sraženina, protože za normálních okolností jsou prováděny rychle.

Video: systém srážlivosti krve

Důležitou roli v přeměnu protrombinu na trombin Krevní destičky hrají také v souvislosti s připojením mnoha molekul protrombinu na odpovídající receptory na destičkách, který je již v souvislosti s poškozením tkáně.

Protrombinu a trombinu. Protrombin je plazmatický protein alfa 2-globulinu s molekulovou hmotností 68700. Je přítomna v normální plazmy v koncentraci asi 15 mg / dl. Jedná se o nestabilní protein, který je snadno rozdělit na menší sloučenin, z nichž jedna - trombin s molekulovou hmotností 33700, což je téměř polovina je molekulová hmotnost protrombinu.

protrombin Neustále je tvořena v játrech a je stále používán v těle pro srážení krve. V případě, že játra není schopen syntetizovat protrombin, asi jeden den, jeho koncentrace v plazmě sníží na hodnotu příliš nízká, aby normální krevní srážlivost.

pro syntézu protrombin a některé další faktory srážení v játrech vyžaduje vitamín K. Proto se tento nedostatek vitaminu nebo onemocnění jater, ve které narušil normální syntézu protrombinu, může vést k výraznému snížení hladiny protrombinu, která se projevuje sklon ke krvácení.

Konverzi fibrinogenu na fibrin - koagula

fibrinogenu. Fibrinogen je protein s vysokou molekulovou hmotností (MW 340000), jejíž koncentrace v plazmě je 100 až 700 mg / dl. Fibrinogen se vyrábí v jaterních chorob a jater, jeho koncentrace v krevním oběhu může být snížena, jako koncentrace protrombinu, jak bylo diskutováno výše.

Vzhledem k velkým rozměrům fibrinogenu molekuly normálně v podstatě bez odchýlení se z krevních cév do intersticiální tekutina, a jako fibrinogen je nezbytné srážecí faktor, inter-stitsialnye tekutina obvykle koagulaci. Nicméně, když patologicky zvýšené kapilární permeabilita fibrinogen proudí do tělních tekutin v množství postačuje pro koagulaci tkáně v podstatě stejným způsobem, jako konvolvované plazmě a plné krvi.

Tvorba fibrinu působením trombinu na fibrinogen. Trombin je enzym, se slabým proteolytických vlastností. Působí na fibrinogenu, odstraňování peptidu s nízkou molekulovou hmotností 4 z každé molekuly fibrinogenu, což vede k jedné molekuly tvořit fibrinové monomery, které mohou být automaticky spojeny do fibrinových vláken. To znamená, že molekuly fibrinové monomery polymerují do dlouhých vláken fibrinu, které tvoří základ pro krevní sraženiny sítě.

V raných fázích Polymerace monomeru fibrinu molekuly drženy pohromadě nekovalentními slabý vodíkovými vazbami a nově vytvořené vlákna nejsou pevně k sobě příčnou svyazyami- výsledné sraženiny získá slabý a snadno „rozpadne“ do jednotlivých vláken. Nicméně, během několika příštích minut, další postup se provede tak, významně posiluje fibrinovou síť. Tento proces vyžaduje účast speciální látky zvané faktor fibrin stabilizující. Malé množství tohoto faktoru je přítomna v normální krevní plazmy globuliny, zahrnují, ale také se uvolní z krevních destiček, uvězněný v trombu.

vlákna Fibrinu faktor fibrin stabilizující účinek pouze poté, co je aktivován, což se provádí pod vlivem stejného trombinu, což způsobuje tvorbu fibrinu. Potom aktivuje fibrin stabilizující faktor působí jako enzym, který způsobuje, že kovalentní připojení rostoucího počtu molekul fibrinu-monomeru, stejně jako množství zesítění přilehlé fibrinových vláken, mimořádně zvýšení trojrozměrné struktury sítě.