Uzavření malých lézí v cévách. Základní teorie srážení krve

Mechanismus tvorby destiček zátek Je velmi důležité uzavřít ty nejmenší mezery v malých krevních cév, které se vyskytují tisíckrát denně. Ve skutečnosti, mnoho malých otvorů v endoteliálních buňkách samotné jsou často uzavřené destičkami, které doslova spojit s endotelem tvořit další membrány endotelových buněk. Osoba s nízkými hladinami destiček v krvi každý den tam jsou doslova tisíce drobné krvácením pod pokožkou a všechny vnitřní tkáně, ale toto nenastalo u lidí s normální krevních destiček.

Srážení krve v rozbité nádoby

Třetí mechanismus hemostáze Je tvorba krevní sraženina. Začne se vyvíjet za 15-20 sekund s vážným poraněním cévní stěny, a po 1-2 minutách - s málo. Způsob vyvolání koagulace pokrývající zranění aktivační látku uvolnit z poškozeného cévní stěny, destiček a krevních proteinů.

pokud otvor ve stěně cévy To není příliš velká, protože 3-6 minut po poranění cévy všechny díry nebo roztrhané konec nádoby naplněné krevní sraženinou. Po 20-60 minutách je stahovací (kompresní) sgustka- to podporuje další uzavření nádoby. Zatažení sraženiny je také důležitá role destiček.

po tvorba krevní sraženiny existují dva možné způsoby jeho dalšího rozvoje: (1) čerpací svazku fibroblasty, které následně tvoří pojivové tkáně v celém sgustka- (2) rozpuštění sraženiny. S malým otvorem ve stěně nádoby se naplní sraženiny obvykle fibroblasty po několika hodinách po svém vzniku (to přispívá, alespoň částečně, růstový faktor, destičkový vylučovaný). Proces pokračuje po dobu asi 1 až 2 týdnů až do úplného organizace sraženiny fibrózní tkáně.

Naopak, je-li látka rozlil hodně krve a vytvořené sraženiny, nejsou-li to nutné, v sraženina se obvykle aktivuje speciální látky, které fungují jako enzymy, které se rozpouštějí sraženiny. Více podrobností je uvedeno níže.

Mechanismus koagulaci (srážlivost) krve

Základní teorie. V krvi a tkáních bylo zjištěno více než 50 látky, které způsobují srážení krve, nebo jej ovlivňují. Některé z nich přispívá ke srážení a tzv procoagulants druhých - bránit proces a jsou nazývané antikoagulanty. Bude kapalina nebo srážení krve se to stane, závisí na rovnováze mezi těmito dvěma skupinami látek. V normální cirkulující anticoagulants převažují, takže krev cirkulující v cévách nebude srážet. Ale při přetržení procoagulants úložné oblasti poškození tkáně aktivního a překrývají účinky antikoagulancií, že podporuje tvorbu sraženiny.

Hlavní fáze srážení krve. Všechny výzkumníci podílející se na problém srážení krve, se shodují, že základem koagulace je založena na třech hlavních procesů: (1) v reakci na prasknutí nádoby nebo poškození velmi textilie z krve probíhá komplexní kaskádu chemických reakcí, které zahrnují více než tucet srážecích faktorů. Výsledkem této kaskády je vytvoření aktivovaného látky souhrnně označovány jako aktivátor protrombina- (2) protrombinového aktivátor katalyzuje přeměnu protrombinu na trombin (3) s trombinem působí jako enzym, který konvertuje fibrinogen na vláken fibrinu, tvořit sraženina, která se v pasti uvnitř destičky, buňky krve a plazmy.

Začneme s diskusí mechanismu tvorba krevní sraženiny, a sice přeměnu protrombinu na trombin, a potom zpět do počátečních fázích procesu srážení krve, jako důsledku čehož protrombinového aktivátoru.