Vliv střevních bakterií na jeho zánětlivé odpovědi

Kromě toho se účastní zrání imunitní odpovědi bakteriální mikroflóra To hraje důležitou roli při regulaci zánětlivých procesů v trávicím traktu. Nepatogenní mikroorganismy mohou inhibovat zánětlivé signály přes NFkB snížením jeho rozpadu inhibitor IKV zahrnující ubikvitin.

Video: střevní mikroflóra. Bakterie v lidském střevě

Kromě toho, jak bylo ukázáno, Bacteroides thetaiotaomicron NFkB-zpožděný signál způsobí, že vazebné podjednotky transkripčního faktoru NFkB Re1A a y receptor, peroxisomovým proliferaci aktivátor (PPAR-y). To dále vede ke zvýšení exportu z jádra NFkB PPAR-y v závislosti na cestě, která omezuje produkci prozánětlivých cytokinů.

nedávný výzkum Ty ukázaly, že komenzální bakterie mají molekulární struktury, které jsou rozpoznávány TLR. To vede k rozhodující pro střevní homeostázy aktivaci TLR. Pokud komensální mikroorganismy nejsou schopny přenášet signál prostřednictvím TLR, jako je tomu v případě zvířat bez MyD88 nebo myší s deficitem TLR2 nebo TLR4, označený náchylnost k onemocnění, s následným zánětem ve střevě, pravděpodobně díky ztrátě schopnosti indukovat cytoprotektivní cytokinů, jako je IL-6, a CXCL1 a proteiny tepelného šoku (HSP).

Video: 12 zdraví pokožky faktory. zdravých Bowels

Aby se zabránilo imunitní odpověď na jiné způsoby za použití bakteriální flóru týká potlačení reakce Toll-like receptory. Pro TLR2 a TLR4 bylo prokázáno, že po opakované nebo dlouhodobé vystavení ligandu klesá TLR-signál v důsledku snížení povrchové exprese receptoru a zvýšení exprese proteinu Toll-interakci.

Studie z posledních let ukázaly, že bakterie může ovládat regulaci cytoprotektivní drah. Proteiny tepelného šoku jsou vysoce konzervované proteiny, které se mohou významně exprimovány a které se podílejí na retenci proteinů v zralých terciární struktury, nebo proteiny tepelného šoku mohou být uvolněny pro obnovu částečně poškozených proteinů za stresových podmínek.

Působením tepla - jen jeden příklad z stresu, jiní jsou bakteriální infekce nebo ischemie/reperfuzní. HSP pojmenovány podle jejich molekulové hmotnosti. Dvě formy indukované hsp - je hsp25, který stabilizuje aktin, a tak udržuje úzké kontakty cytoskeletu a HSP72, který se váže a stabilizuje kritické buněčné proteiny, brání denaturaci. Normálně HSP vyjádřeno kolonocytů, místo malých buňkách střeva.

To bylo navrhl, že to může být způsobeno konstantní vystavení bakterií na kolonocytech. Za tohoto předpokladu, konzistentní výsledky, ve kterých studoval samonasávací tenkého střeva smyčky s následnou kolonizací chronickou nebo samostatně uvolňující smyčky, ve kterém je nízká úroveň bakterií. Tyto studie ukazují, že další účinek bakterií vede k expresi hsp25 a HSP72 zvýšené v tenkém střevě.

Obecně platí, že zdravé dospělí lidé kolonizovali velká počet střevních bakterií, které hrají významnou roli v normální funkci střeva, zrání buněk, imunitní regulace a řízení zánětlivých procesů.