Žírné buňky v alergických reakcí
Video: Elena Malysheva. Příznaky a léčba včelstev
žírné buňky vytvořené z CD34 hematopoetických progenitorových buněk jsou z kostní dřeně do krve, a pak se do tkáně, kde tkáň specifický podstoupit zrání. Pro vývoj žírných buněk a přežití nezbytné interakci receptoru tyrosinkinázy c-kit ligand, fibroblastů přiděleny s c-kit, CSF. Na rozdíl od zrát basofily, zralé tukové buňky v krvi jsou obvykle chybí. Ty jsou soustředěny do pojivové tkáně, které se často nacházejí u krevních cév pod epiteliální povrchy přicházející do styku s vnějším prostředím (respiračního traktu, gastrointestinálním traktu a kůže).
To znamená, že velmi umístění mastocytů přispívá k jejich účasti na alergické reakce. U lidí rozlišit alespoň dvě dílčí populaci žírných buněk: některé z nich obsahují pouze tryptázy, ostatní - a tryptázu a chymáza. První lokalizovány převážně v plicích a sliznici tenkého střeva, zatímco druhý se nachází v kůži, gastrointestinálním traktu a submukózy cév.
V reakci na stimulaci žírných buněk vylučují řadu mediátorů, které mají různé účinky na alergického zánětu a orgánové funkce. Tyto látky jsou již přítomny v granulích mediátorů (například histaminu, proteoglykanů a serinových proteáz), jakož i de novo syntetizované membránových lipidů, cytokiny a chemokiny. Mezi nejdůležitější mediátory lipidů přírody - jsou produkty cyklooxygenázy a lipoxygenázy drah metabolismu kyseliny arachidonové, jsou velmi pro-zánětlivé aktivity.
Video: žít zdravě! Senná rýma - alergie na pyl

Hlavním Produkt dráhy cyklooxygenázy Je prostaglandinem D2, a hlavní produkty lipoxygenasy cesty - sulfidopeptidy leukotrieny (leukotrien C4 a jeho deriváty D4 a E4). Žírné buňky produkují a cytokiny, včetně těch, které stimulují odpověď Th2 buněk (IL-4, IL-13, GM-CSF), podporují zánětlivou odpověď (TNF-a, IL-6) a řízené tkáňové reorganizaci (transformaci růstový faktor, vaskulární endoteliální růstový faktor). Imunitní aktivace žírných buněk a bazofilů obvykle začíná zesíťujícího FceRI komplexu s IgE a multivalentní alergenu.
Video: Quercetin bromelain quercetin bromelain
IL-4 a IgE, zvyšují FceRI výraz na povrchu žírných buněk. Z terapeutického hlediska je zajímavé, že při podání protilátky proti IgE, snížení jeho úrovně v séru, je množství FceRI na povrchu žírných buněk klesá. Protože degranulace žírných buněk neimunní stimuly: vícemocné lektiny (ConA), základní molekuly jako jsou sloučeniny 48/80, morfin, eosinofilů hlavního bazického proteinu a látky P, stejně jako různé IgE IgE závislé a nezávislé faktory, mononukleárních buněk, stimuluje uvolňování histaminu ,
Imunita tělo. lymfatické tkáně
Mehanotsity stromální lymfatické orgány. Kmeny stromální mehanotsitov
Kolonie fibroblasty kostní dřeně. Funkce fibroblastů kostní dřeně
Původ a mikroprostředí buňky. Fibroblasty z lymfatických orgánů
Vlastnosti spolupráce imunitní buňky. Humorální faktor protilátky
Etapy interakce imunitních buněk. Hypotéza ze dvou fází
Indukce IgE. Účast IgE k alergickým reakcím
Buněčné prvky přirozené imunity. dendritické buňky
Žírných buněk. Funkce a význam žírných buněk
Granulocytů a makrofágů stimulující faktor kolonie. Interleukin-4, 10 (IL-4, 10)
Tvorba hnisu. Eozinofily a bazofily
Zpožděné alergické reakce. anafylaxe
Zrání a diferenciaci B buněk v plodu. Syntéza imunoglobulinů v děloze
Imunoglobulinu E (IgE) a eosinofilů v alergických reakcí
Mechanismy alergických reakcí. Patogeneze alergií
Mechanismy neutrofilů zrání. neutrofilů diferenciace
Typy prvků alergických reakcí
Systémová sklerodermie. Klasifikace, etiologie, patogeneze
Antigen-prezentující buňky. Struktura a funkce imunitního systému.
Kostní dřeně. funkce kostní dřeně. Mielomonotsitopoez.
Mastotsitozhronicheskoe onemocnění, které postihuje kůži a vnitřní orgány, kosti. To se zakládá na…