Při dýchání dospělých Syndrom bolesti respirační tísně

Video: Noise světlo - mokré, suché sípání

Porušení funkce hrudníku jako „respirační kožešiny“ způsobuje progresivní arteriální hypoxemie.

Tak časté poškození pohrudnice, plic, bronchů velký vedou k rozvoji napětí pneumotorax, rozedma plic (mediastina, subkutánní), porucha průchodnosti průdušnice, průdušek.

Brzy rozvíjet konkrétní a velmi ohrožující patologický stav - syndrom respirační tísně dospělých (ARDS) - Až do nedávné doby, měl jiný název - „šok plic“

Léčba zahrnuje účast v raných fázích různých uzávěrů, účinně odstraňuje bolest a bolest restrikčních dýchací pohyby (lokální anestezii zlomenin paravertebrální mezižeberní nerv blok, epidurální a retroplevralnaya blokáda analgezie) - drenazhey- montáž indikací - provoz. V závažných případech může dotčený převedena do režimu ventilace, po jednom nebo dvou mozků pohrudniční dutiny. Prevence ARDS podporuje předčasné předání pacientů s „prsou zmáčknutý“ na umělou plicní ventilaci.

hemopleura Patofyziologická názor - to není jen ztráta velkých a velmi velkých objemů krevního oběhu postele, ale další stlačení plic a mediastinální orgánů. V tomto nebo fungování mimořádně snížena na bočním povrchu poškození plic v žilního návratu krve do srdce, vyvíjí plicní choroby srdeční. Intrapleurální krvácení a krvácení se okamžitě rozpoznat a evakuace (punkce, drenáž), kterým se stanoví kontrolya- dálkové nezměněnou krevní reinfuziruyut.

etiologie

ODN je neustále doprovázena těžkým traumatickým zraněním mozku, může být centrálního a periferního původu. Jak je známo, horní průchodnost dýchacích cest se udržuje dobře koordinované svalové práci jazyk, hltanu, hrtanu, podlahy v ústech a krku. Nekoordinace pohybu ukázal jazyka, glottis zúžení o inspiraci (u zdravých osob při výdechu) - v důsledku ztráty ochranných reflexů (kašel, laryngospasmu) existuje aspirace.

Ve stavu traumatického bezvědomí klesá kořen cílového jazyka v případě neexistence včasné pomoci těchto komplikací se může stát nezávislou příčinou úmrtí. Zlomeniny lebky - zdroj, dlouhé krví a mozkomíšním moku do lumen dýchacích cest. Velmi časté zvracení a aspirace nebo regurgitace doprovázel hit kyselé obsah žaludku do dutiny průdušnice, průdušek. Ten je často vidět, ale vzniká ODN je obvykle spojena s poškozením mozku.

Vzhledem kašel potlačení aktivity akumulovat sputum, krev, hlen, exsudát okluzivní periferní bronchiální plicní atelektázu dojít, a dále - zápal plic, plicní absces. Nouzové obnova a údržba dýchacích cest - není jen první z významu zákona na všech stupních péče, ale také způsob prevence následných plicních komplikací (opakovaným odsátím - výplachu dýchacích cest, dezinfikuje bronchoskopie), ODN centrálního původu spojena s poruchou dýchání nebo tvorba abnormální dýchání rytmus a svalové práce diskoordinirovannoy poskytuje průchodnost horních cest dýchacích, znehodnocená dýchací systém ochranných reflexů.

Poranění páteře a poranění míchy často narušuje motoru dýchací přístroj a vážnější, tím vyšší je úroveň destrukce. S porážkou mozku nad segmentu TVI úplně mimo mechanismus kašle kvůli ztrátě kontroly nad prací břišních svalů, ale bez silného dobrovolné kontrakce je nemožné vytvořit vysoký tlak v prsou, je třeba efektivně kašel.

Segmenty pod úrovní poranění a získat nezávislost rytmických impulzů jsou zaslány do příslušných svalů. Tento charakter inervace dýchacích svalů traumatu CVI-Tii porušuje reciproční charakter výdechové, inspirační muskulatury- obě skupiny sníženého odnovremenno- zvyšuje energii, snižuje minut větrání. V takových případech normalizace výměny plynů bez mechanického větrání není možné.

Dalším důvodem pro velké škody ODN - traumatické asfyxie (Peters syndrom) vyvíjí v průběhu nucené stlačování hrudníku. Náhlý a poněkud delší zvýšení nitrohrudní tlak vede k venózním, edému, krvácení v tkáních krku a hlavy. Ve snaze uvolnit oběti před kompresí, přidružené napětí dále zvyšuje venózním a dokonce vytváří retrográdní průtok krve v žilách krku a hlavy, se bez ventilů.

Krvácení se vyskytují v oku - spojivky, retrobulbární, v sítnici, a petechie v kůži horní poloviny těla. V nejtěžších případech dochází ke krvácení z uší, nosu, krvácení do mozku a ochranu očí (riziko závažných neurologických poruch, slepota). Krvácení a hematomy vyskytují v plicích, a také podél periferních a centrálních dýchacích cest, včetně subglotického hrtan při ODN protéká typu stenózy.

Aspirace (chemická pneumonitida a Mendelsonova syndrom) - jedním z nejdůležitějších rizikových faktorů, které mohou vést k vývoji ARDS. Na rozdíl od předchozích letech zjištěno, že ztráta alveolární membráně nedochází pouze při nízkém pH (>2,5), avšak při vyšší jeho hodnoty (5), a když se uvolní do plic malý objem žaludečního obsahu.

Vniknutí do lumen orofaryngeální hlenu dýchacích cest a sputa, kontaminace anaerobních mikrobů, také vede k rozvoji pneumonitida, ale na rozdíl od chemické formě nemá žádný sklon k vytváření RDSV- postihuje především dolní laloky v plicích, což způsobuje tvorbu nekrotické dutin, abscesy, empyémem.

Uvedené varianty ODN traumatické etiologie sdílejí společné patofyziologické mechanismy, které jsou založeny na narušení motoru respirátoru, obstrukce dýchacích cest, na různých úrovních, restrikční plic v důsledku komprese (kladný tlak vzduchu proudily krve), krvácení do parenchymu, intersticiální edém, difuzní porucha v důsledku ztluštění alveolární-kapilární membrány (alveolární cévní derivační).

To vše vede k těžké hypoxie, obnovený nárůst kyslíku respiračních rychlostí v důsledku zvýšeného zatížení dýchacích svalů. Nicméně, tam je další forma onemocnění plic - ARDS.

ARDS byl poprvé popsán v roce 1967 Ashbaugh jako akutní intersticiální plicní léze endo nebo exotoxic faktorů. S ohledem na poranění - těžkých satelitem a sdružených poranění s příznaky šoku, tuku a vzduchové embolie, těžké traumatické poranění mozku, jako odpověď na masivní transfúze, Dlouhodobější vdechování vysokých koncentrací kyslíku, následně vytvořil hnisavý infekce.

Traumatický šok v nejvyšší možné míře přispívá k rozvoji ARDS, jak je doprovázena poruchami mikrocirkulace, významných množství krevní transfúze, kapalin. Pokud je celkový objem dárců krve, plasmy přesahuje 12 l / s, rozvoj ARDS téměř nevyhnutelný. I když masivní infuze a může vést k nadměrné hydrataci, „utopení vnitřní“ světlo, ale není vzhledem k hlavní patogenní roli.

patogeneze

V patogenezi ARDS nainstalován mikroembolie rozpad vedoucí úlohy krevních destiček a fibrinu, které se tvoří v průběhu toxické látky působící na plicní vaskulární endotel, pneumocyty (histamin, serotonin, prostaglandiny, produkty degradace fibrinu). Endoteliální porážka vyvolává intersticiální plicní edém bronchokonstrikce jevů, zvýšení tlaku v plicní, ztráta elastických vlastností parenchymu.

Během 12 dnů jsou edematózní alveoly naplněna kapalinou, který obsahuje bílkoviny, fibrin, erytrocyty, leukocyty. Vyvine těžká ODN (vyjádřeno cyanóza, perzistentní hypoxemie), který je založen na porušení alveolární difúze plynu. Průtok krve do plic, procházející nevětraných alveolů již nasycena kyslíkem, zbaví oxidu uhličitého a zůstává ve znaku venózní. Tyto patologické stavy jsou srovnatelné s velkým nesprávné sloučeniny přímo a plicní oběh (plicní funkční „bypass“).

„Bypass“ s těžkým a kombinovaným zranění dochází často v důsledku vypnutí procesu okysličení plicního parenchymu podrobené zranění, atelektazirovaniyu, krvácení, zánět, otok, blokádu membránových hyalinní válce alveolární-kapilární. Nebezpečné důsledky „posunovací“ poněkud vyrovnal zařazením kompenzačních mechanismů (snížení průtoku krve přes nevětrané sklípků a zvýšení ventilace nezměněné oddělení).

jevištní ARDS

Existují tři stupně ARDS. V kroku 1 na zpoždění plicních cév dochází kapičky tuku s mikroembolie počáteční alveolární ischemie.

Pak následuje:
1) Výtěžek heoatraktantov - látky přilákat buněk k endotelu, jejich fragmenty a způsobuje agregační (tromboksata, leukotrieny, faktor aktviruyuschy krevních destiček);
2) snížit produkci povrchově aktivní látky, s následnou redukcí plicní kompliance a zvýšenou propustností alveolární-kapilární membrány.

Fyzické, radiologických a funkční data stále nedostatek: mírně snížen FVC, PaO2, PaCO2 více zesílen plicní výkresu. K dispozici hypoxemia hodí pro kyslíkovou terapii.

Ve fázi II je zničení agregátů pod vlivem světla enzymových systémů. Zvýšení úrovně TNF, jít eikosanoidy, které způsobují křeče hladkého svalstva plicních žil a bronchiolů a mikrotrombozov a zvýšení permeability membrány. Nenasycené mastné kyseliny způsobit zničení elastinu, zvýšení propustnosti membrány.

Vzhledem k tomu, neutrofily nachází elastasa, hyaluronidáza, kolagenázu, chemotaktický anafilotoksiny- aktivovaný kalikreinu-kinin systém komplementu uvolnění lysozomy, přerušovat proteinů endotel. Klinicky, existuje jasný tachypnea, otupělost přes plíce, poslech - oslabení dechu a jemně sípání.

Prudce snížila VC, dodržování plic, alveolární RaO2- směšovač se zvyšuje na hodnotu, která se rovná 20% IOC. Radiologicky určeno více špinění celém plicních polích. Hypoxemie nemůže být terapie kyslík.

Stupeň III představuje nekardiogenní plicní edém, když voda proniknout endotelu a proteinů, je uchycena v intersticiální kolagen a proteiny „přilepená“ v amorfní materiál. Plazmové proteiny, které pronikají do plicních sklípků, deaktivuje systém povrchově aktivní látky již utrpěl v důsledku ischémie alveolární tkáně.

V této podobě hyalinní membrány ohraničující vnitřek alveolárního povrchu a zablokování procesu plynovou difúzní. Plíce jsou dostatečně „tuhý“, že jejich poměrné prodloužení je menší než 25% z předpokládaných hodnot. Vývoj ARF je způsobeno poruchami rozptýlených, dramaticky zvyšuje činnost dýchacího svalstva, porušení odstraňování hlenu a plicní arteriální hypertenze a ventrikulární selhání pravé. Cévní alveolární velikost „bypass“ MOV dosahuje 45% a přesahuje ji.

V přítomnosti rizikových faktorů ARDS (cm. Výše), se doporučuje alespoň v krátkých sezení ventilátor režim PEEP po dobu 1-2 hodin. Stejně důležitý při prevenci ARDS získává použití mikroporézních filtrů během krevní transfúze, použití albuminu jako součást infuzní terapie, plazma je důležitá pro řízení tlaku plicnice (prevence plicní kongesce).

Embolie tuk přiměřeně připisována potenciální způsobuje destrukci plicních cév, což vede k ARDS. Posttramaticheskoe zvýšení lipázy v krvi přispívá k uvolnění volných mastných kyselin, které zvyšují propustnost plicních kapilár a podporují alveolární-intersticiální edém. Těžký ODN po končetin zlomenin (zejména telat), pánve, následovaný trvalým hypoxemie (PaO2) < 65 мм рт. ст.), нарушениями психики, выключением сознания, с большой вероятностью рассматривается как следствие жировой эмболии.

Diagnóza je potvrzena petohialnye subkonjunktivální krvácení, na sliznici dutiny ústní, na kůži horní poloviny hrudníku v podpaží. S pomocí ultrafialového mikroskopie v krevní plazmě ukazují velkými kapkami endogenního tuku. Zvýšení lipázy v krvi - znamení nestabilní. Na rentgenových snímcích vykazují značné infiltraci tkáně až do vývoje malby „sněhové bouře“.

Diferenciální diagnostika traumatu, by měly být zcela vyloučeny intrakraniální hematom. Intenzivní léčba zahrnuje zejména podporu ventilátoru, trvalé pozorování, péče, prevence komplikací. Termínem schůzky kortikostiroidov tuku stabilizátory (lipotabil et al.), Racionální infuzní terapie hraje podřadnou roli. Heparin se nedoporučuje, v němž vytvořil tukovou embolii.

Inhalace kyslíku ve zvýšené koncentraci (> 40%) a dlouhodobá (více než 30 hodin) může také způsobit ARDS. „Toxic kyslík“ zvyšuje vaskulární permeabilitu k plicnímu edému a předurčuje k legkih- současně k poškození buněčné membrány, inhibuje aktivitu ciliárního epitelu a alveolární makrofágy, je předurčuje k zánětlivého procesu.

A škodlivé účinky kyslíku se zvyšuje s průvodními onemocnění plic a u starších osob. Kyslík v koncentraci 40% nebo méně bez negativních vlastností, i v případech vícedenní inhalaci. Vyhnout se více než 40% koncentrace kyslíku jako inhalace, a jako součást směsi vzduchu do ventilátoru.

léčba

Při léčbě ARDS je důležité, aby správnou diagnózu a zahájit intenzivní léčbu včas. Ve většině případů ARDS se projevuje klinicky 24-72 hodin po poranění. Vysoká informační hodnota má dynamické řízení tlaku kyslíku v arteriální krvi: snížená PAO 2 a odolnost hypoxémií inhalací kyslíkovou terapii označuje rostoucí ARDS.

Bylo zjištěno, zřetelný účinnost umělé nebo asistované ventilace, prováděný prostřednictvím endotracheální trubice, nebo dokonce přes masku. Doporučuje se, a to i v následné péči (posttraumatická) období, kdy PaO2 snížena na 60 mm Hg. Art. nebo méně, překládat všechny pacienty na delší režimu nuceného větrání s pozitivním end-exspiračního tlaku (PEEP) až do té doby, než PaO2 nedosáhne 100 mm Hg. Art.

Tímto způsobem se výrazně snižuje výskyt ARDS v těžkých kombinovaných zranění, šok, metabolické acidózy, které jsou v kontaktu s kyselými obsahu žaludku do lumenu průdušnice a průdušek, masivní transfuze, plicní kontuze. Současně je účelné přiřadit vysoké dávky kortikosteroidů, transfúzní oncotically aktivních látek (albumin, plazma, reopoligljukin). Při léčbě závažných ARDS znázorněno účinné mimotělní membránové oxygenace.

VN Tsibulyak, GN Tsibulyak

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné