Syndrom akutní respirační tísně (ARDS): léčba, příznaky, příčiny

To se vyvíjí jako výsledek intrapulmonální posun krve v důsledku poruchy nebo plnicí vzduchové prostory v plicní tkáni. Mezi příznaky patří dušnost a tachypnoe. Léčba obvykle vyžaduje mechanickou ventilaci.

Příčiny ARDS

ALI / ARDS - akutní poškození plic / syndrom akutní respirační tísně.

Patofyziologie syndromu akutní respirační tísně

ALI / ARDS. Trysky, což vede k těžším hypoxii, známý jako ARDS. Nicméně rozdíly mezi těmito dvěma formami libovolný, vzhledem k tomu, že Rao₂ špatně koreluje s klinickým průběhem plicní patologie.

Video: syndrom akutní respirační tísně. Syndrom akutní respirační tísně

Consilium názory trysky / ARDS

• Akutní nástup respiračního selhání
• Difuzní dvoustranných infiltrátů na rentgenu hrudníku
• Absence levé síně hypertenze (PAOP <18 мм рт.ст)
• Hypoxemie s pao ukazateli₂/ OBO₂ <300 (ALI) или <200 (ОРДС)

V ARDS plicní nebo systémový zánět vede k uvolňování cytokinů a dalších mediátorů prozánětlivých. Cytokiny aktivaci alveolární makrofágy a neutrofily jsou odesílány do plic, které zase leukotrieny uvolňování, antioxidanty, faktor aktivace destiček, a proteázy. Tyto látky k poškození kapilární endotel a alveolární epitel, prolomení bariéry mezi kapilárami a vzdušného prostoru. Kapalné produkty rozkladu proteinů buněk naplněné vzdušného prostoru a intersticia, způsobující destrukci povrchově aktivních látek, kolaps vzdušného prostoru, nesoulad ventilace-perfuze a plicní hypertenze. Poškození heterogenně distribuovány, ale hlavně vliv na některé oblasti plic.

Příčiny ARDS může zahrnovat přímé poškození plic (např. Pneumonie, aspirace) nebo nepřímé. Sepse a pneumonie jsou příčinou 60% případů ARDS.

perzistentní hypoxemia. Absence volného prostoru zabraňuje proudění plynu, v krvi zůstává v alveolech ze smíšené žilní obsah O₂ bez ohledu na to, jak vysoko dýchatelná frakce O₂(FiO₂). To poskytuje konstantní smíchání žilní krev v plicní žíly, a tím i arteriální hypoxemie. Na rozdíl od stavu astmatu nebo COPD, když je nízký poměr ventilace na prokrvení, a to snadno napravit dalších dávek O₂, Pouze alveolární ventilace je snížena při hypoxémie.

Známky a příznaky syndromu akutní respirační tísně

Akutní hypoxemie může způsobit dušnost, úzkost, úzkost. Příznaky zahrnují zmatenost nebo změnu, cyanózu, tachypnoe, tachykardie, zvýšené pocení. Hemodynamická nestabilita může vést ke komatu. přítomnost tekutiny v dýchacích cest nebo obstrukce způsobí, sípání, zjištěné během vyšetřování poslechem. Stav krční žíly naznačuje vysokou úroveň PEEP nebo neúspěchu těžkou pravé komory.

Diagnóza syndrom akutní respirační tísně

• Rentgen hrudníku a stanovení arteriálních krevních plynů.
• Klinický obraz.

Hypoxemie obvykle nejprve určí pulzní oxymetrie. U pacientů s nízkou nasycení O₂ nutné provést RTG vyšetření hrudníku, arteriální krevní plyny. Symptomatické pacienti by měli být léčeni další O₂ čeká na výsledky studie.

Pokud další O₂ To nezlepší nasycení O₂ >90%, podezření hodit žilní krev do arteriální. Identifikační infiltrace na hrudníku radiografie rozlišovat alveolární edém a míchání není uvnitř srdeční krve. Nicméně, na začátku nemoci je často přítomen hypoxemia změny viditelné radiologicky.

Po diagnóza ARDS by měla být stanovena s přihlédnutím jak vyvolat plicní a mimoplicní příčiny. Někdy je příčina je známá (například, akutní infarkt myokardu, zánět slinivky břišní, sepse). V jiných případech, historie by mohla vést k jiným myšlenkám: pneumonie by měl být podezření u pacientů s oslabeným imunitním systémem, alveolar krvácení je podezřelá po fansplantatsii kostní dřeně nebo u pacientů s onemocněním pojivové tkáně. Nicméně, často během resuscitace dobrovolná kriticky přijímat velký objem tekutiny (např., Stavy způsobené akutní selhání komory nebo přetížení tekutiny), a vyžadují různé úrovně tlaku (než, například, v sepse nebo zápal plic).

Plicní hypertenze se předpokládá pro další tón do krční žíly srdce, periferního edému při kontrole, a také přítomností centrálních difúzních infiltrátů, kardiomegalie a neobvykle široké cévního svazku na rentgenu hrudníku. Difuzní dvoustranných infiltráty v syndrom akutní respirační tísně, mají obvykle okrajové poloze. Centrální infiltráty, obvykle způsobena lobární pneumonie, atelektáza nebo plicní pohmoždění. Přestože echokardiografie může ukázat dysfunkci levé komory, ale předpokládá, že srdeční původ, toto zjištění není specifická, protože sepse, může rovněž mít vliv na myokard.

Predikce syndrom akutní respirační tísně

Predikce velmi liší a závisí na pomocí celé řady faktorů, včetně etiologie dechové tísně, závažnosti onemocnění, věku a chronickým onemocněním. Zejména mortality ARDS byla velmi vysoká (40-60%), ale klesla na 25 až 40% v posledních letech, pravděpodobně díky zlepšení mechanické ventilace a léčbě sepse. Více často než ne, smrt není spojena s respirační dysfunkcí a sepse a multiorgánového selhání. Neytrofilotsitoz odolné a vysoké hladiny cytokinů zhoršují prognózu. zvýšení úmrtnosti s věkem, přítomnost a závažnost sepse související patologie. Plicní funkce je normalizován na 6-12 měsíců u většiny pacientů s ARDS, kteří přežili, ale u pacientů s táhlou či závažnými přidruženými chorobami může dojít k reziduální plicních symptomů, a mnoho z nich má trvalé neuromuskulární slabost.

Léčba akutního syndromu dechové tísně

Hlavní ARDS je eliminace hypoxie zvýšením vozidla 02. Je důležité, aby se zabránilo toxické účinky O₂. pokud Sao₂-nasycení >90% není dosaženo, je možné provést ventilátor.

Větrání a kardiogenní plicní edém

Umělá plicní ventilace je indikován v patologii levé komory z několika důvodů. Pozitivní inspirační tlak snižuje předpětí na levé a pravé komory, a dotížení levé komory, střídajícího dýchací svalstvo. Díky tomu je možné přerozdělit srdečního výdeje pro přepracovaných dýchacích svalů. expirační tlak plicní edém se pohybuje od plicních sklípků do mezer, které umožňují do plicních sklípků více zapojit do výměny plynů.

Video: syndrom akutní respirační tísně

Neinvazivní ventilace pozitivním tlakem je užitečné, aby se zabránilo endotrach.intubace u mnoha pacientů, protože v kombinaci s lékovou terapii často vede k rychlému zlepšení.

Obvykle několik režimů lze použít pro větrání. Nejčastěji pomoci ovládání (R / C) se používá v akutních případech, kdy požadovaný plnou podporu ventilace. Počáteční nastavení dechový objem 6 ml / kg BMI, dechovou frekvenci 25 / min, inspirační frakce 02 a 1,0 PEEP 5 až 8 cm H₂O. PEEP ztitruje vzhůru v krocích po 2,5 cm H₂O, zatímco frakce vdechovaného kyslíku₂ snížena na netoxické úrovně. Retenční Větrání tlak může být také použita (s podobnou úrovní PEEP). Nastavit počáteční tlak by měla být dostatečná, aby dýchací svaly úplně odpočinout, podle pacientova subjektivního hodnocení, NPV a využití pomocných dýchacích svalů. Typicky je hladina tlak je mezi 10 a 20 cm H₂O PEEP.

Umělá plicní ventilace u ARDS

Téměř všichni pacienti vyžadovali mechanickou ventilaci, který, kromě zlepšení okysličení, snižuje potřebu kyslíku₂ a dává zbytek dýchacích svalů. Cíle jsou:

• Dosažení tlak plateau transpulmonárního <30 см Н₂O.
• Dosažení dechový objem 6 ml / kg tělesné hmotnosti, aby se minimalizovalo další poškození plic.
• Nastavení hodnoty dýchatelná frakce O₂ cení tak nízké, jak je to možné, protože to umožňuje, Sao₂ (Pro minimalizaci toxicity O₂).

Neinvazivní přetlaková ventilace ARDS je někdy užitečná. Nicméně, ve srovnání s kardiogenní plicní edém léčení geneze často vyžaduje vyšší úroveň podpory dýchání na delší dobu, ERAR od 8 do 12 cm H₂O je často nutné k udržení dostatečné okysličení. Pro dosažení požadovaného expirační tlak potřebný pro inspirační tlak >18-20 cm H₂O, což je špatně perenositsya- udržení dostatečné náplň obtížné v tomto případě je maska ​​je nevyhovující, a může dojít k odumření kůže a plnicí vzduch v žaludku. je nutná intenzivní monitoring a pečlivý výběr pacientů.

Video: Veterinary Medicine

Konvenční mechanické ventilace u ARDS byl dříve zaměřené na normalizaci hodnot ukazatelů arteriálních krevních plynů. Nyní je jasné, že větrání s nižšími dechové objemy snižuje úmrtnost. V souladu s tím, že většina pacientů dechový objem by měl být nastaven na 6 ml / kg ideální tělesné hmotnosti BMI. To vyžaduje zvýšení dechové frekvence až 35 / min, byla provedena v dostatečné alveolární ventilaci zajistit adekvátní odstraňování CO₂. V některých případech se však vyvinula respirační acidózy, což snižuje množství rozvoje ventilátorové poranění plic, a obecně, respirační acidóza je dobře snášen, a to zejména při pH >7.15. V případě, že hodnota pH klesne pod 7,15, může být užitečné infuze hydrogenuhličitan. Hyperkapnie může způsobit dušnost, což vede k raskoordinatsii potřeby práce ventilátoru a podávání analgetik (fentanyl a morfin) a sedativa (např. Propofol), vycházeje z 5 ug / kg / min zvýší na 50 ug / kg / min-out -Tento úrovně rizika hypertriglyceridemie triglyceridů by měly být testovány během 48 hodin. v případě uvolnění svalů preferované neuromuskulární blokády, která vyžaduje sedaci a může způsobit zbytkové slabost.

PEEP zlepšuje okysličování v ARDS zvýšením množství světla aktivací alveoly, nižší hodnota nechá frakci vdechovaného kyslíku₂. Optimální úroveň PEEP a způsob počítání je sporná. Mnoho lékařů jednoduše použít co nejmenší množství PEEP, což vede k odpovídající nasycení arteriální krve O₂ na netoxické úrovně. U většiny pacientů je tato úroveň je od 8 do 15 cm H₂O, i když někdy s těžkým ARDS zapotřebí pacienti úroveň >20 cm H₂O. V těchto případech, zvláštní pozornost musí být věnována jinými prostředky optimalizaci dodávání kyslíku₂ a minimalizace spotřeby kyslíku₂.

Nejlepším ukazatelem alveolárního roztažení je měření tlaku plošiny prostřednictvím manévru zadržení vdoha- měření se musí provádět každé 4 hodiny. Cílem je dosáhnout tlakového plató <30 см Н₂O. Pokud plató tlak překročí tuto hodnotu, a žádné ascites, pleurální výpotek, akutní břicho, zranění na hrudi, lékař musí snížit na minimum dechového objemu 4 ml / kg krocích po 1,0 ml / kg, respirační zvýšení frekvence pro kompenzaci snížení minutové ventilace a zkontrolujte, zda stroj pro jakoukoli plném výdechu. Frekvence dýchání mohou často být zvýšen na 35 / min. Pokud plató tlaku <25 см H₂O a dechový objem <6 мл/кг, дыхательный объем может быть увеличен до 6 мл/кг или до давления плато >25 см Н₂O. Někteří vědci se domnívají, že kontrola tlaku vzduchu je dobře chrání plíce, ačkoli objektivní údaje o to nejsou k dispozici.

Určité nakloněnou držení těla zlepšuje okysličení u některých pacientů, což umožňuje použití ne dříve větraných oblastí plic. Přesto, že nemá důkazy o zvýšené přežití.

Udržování optimální rovnováhy vody u pacientů s ARDS může dosáhnout adekvátní objem cirkulující uložit dostatečné prokrvení cílových orgánů, snížení předpětí a tím i omezení extravazace tekutiny do plic. V poslední době se velké multicentrické studie ukázala, že konzervativní přístup k udržení rovnováhy vody, při které se nezdaří zůstat na minimální objem kapaliny zkracuje větrání a délku pobytu na jednotce intenzivní péče, ve srovnání s jinými strategiemi. Nicméně, neexistuje žádný rozdíl v přežití pro tyto dva přístupy, a použití katétru plicnici rovněž nezlepšuje výsledky.

Báze je farmakologická léčba pro ARDS, snížení úmrtnosti. oxidu dusnatého byly studovány, povrchově aktivní látky a mnoho dalších činidel zaměřen na modulaci zánětlivého procesu, a zjistili, že nemají snížení morbidity a mortality. Některé studie naznačují, že systémové kortikosteroidy mohou být užitečné v pozdějších fázích ARDS, ale velké, prospektivní, randomizované studii bylo zjištěno žádné snížení úmrtnosti. Kortikosteroidy mohou být škodlivé pro časnou Kromě léčby.