Moderní pohledy na genezi a léčení šoku bolesti. Šok je akutní masivní ztráty krve

Šok je akutní masivní ztráty krve

Chirurgie a traumatologie, neustále se setkávají v praxi s rozsáhlým vnitřním podlitin a krvácení, jak zkušenosti získané empiricky k závěru, že šok - je především akutní masivní ztráty krve.

Je ukázáno, že dobře známé experimentální modely šoku B. Cannon, kdy se nazývá vícekrát s těžkého kovu objekt na tkáňových čipů zvířat končetin, což vede patogenetickou úlohu hraje také krvácení [Nasonkin O. Vzhledem k tomu, 1984].

Teorie krve a plazmy bylo nejplodnější pro vývoj účinné léčby traumatického šoku.

Za prvé, to je správně orientován lékař rychle vyhledávat zdroj krvácení jako hlavní příčinu šoku, a za druhé, klíčovou roli v léčbě na dobu určitou odsunuty zastavení krvácení a přiměřené doplňování ztráty krve. Poslední fáze ve studii problémů šokových začala v 60. letech tohoto století se konala souběžně s vývojem a zřízení resuscitace. V roce vzniklo několik velkých městech naší země i ze zahraničí síťových Antishock center, určený pro intenzivní léčbu vážných zranění.

Klinicko-fyziologické Výzkum byl proveden přímo na operačním stole, u lůžka na JIP. Současně technický pokrok umožňuje větší hloubka monitoru funkční stav hlavních funkčních systémů (sledování), a výsledky jsou zpracovány pomocí počítače. Výsledkem je, že data byla získána modifikací tradiční pohledy traumatického šoku jako proces čistě neuromuskulární reflex.

Analýza velkého počtu pozorování ukázala, že diagnóza „šoku“, když se objeví v klinické praxi při záznamu se snížil arteriální krevní tlak. Mezitím bezprostřední příčinou hypotenze vážné zranění může být akutní ztráta krve, přímé poškození životně důležitých orgánů, hluboké hypoxie a acidóza, intoxikace. Účinek těchto faktorů pokaždé odehrává na pozadí patologických podnětů a reakcí typických pro neuroendokrinní (stres).

Nicméně specifická úloha druhých podstatně méně patologických důsledků přímé ztrátě velkého množství krve, vypnout specifickými funkcemi životně důležitý orgán nebo jiných bezprostředních komplikací traumatu. Traumatický šok III Stupeň v 75% všech případů doprovázeno schodku Skrytá ve výši 30% nebo více, je-li ve stavu terminálu masivní ztráty krve zaznamenány v 33% případů [Egurnov NI, 1970].

I když je korelace mezi závažností šoku (krevní tlak) a ztrátou krve je velmi blízko, ale nedosahuje 100% hodnotu. Z tohoto důvodu akutní krevní ztráta není vždy odpovědný za vývoj hemodynamickém katastrofy (šok) v těžkých zranění. Například, je-li velké škody, rozdrtit poranění, odchlípení kůže a úplné oddělení končetin, kromě ztráty krve, z velké části vyjádřený patogenetickou úlohu intoxikace.

Studie traumatického endotoxemie byl položen na začátku tohoto století, kdy pomocí injekce histaminu u pokusných zvířat, která dostávala prodlouženou hypotenzi. Po skončení druhé světové války to bylo dokonce formuloval teorii toxického šoku traumatického [Kenyu, Delbo 1919]. Z klinické praxi je velmi dobře známo, že masivní poškození a zničení končetiny průtok krve nemohou být normalizovány tak dlouho, dokud nebude amputována drcení segmentu působí ránu, přesazeny kůže na ošetřované rány uloženou ochrannou aseptické bandáž.

Ve složení cirkulujících látek majících intoxikace vlivy detekovány toxické aminy (histamin, serotonin) a polypeptidy (bradykinin, kallidin), prostaglandiny, enzymy (lysosomální enzymy), tkáňové metabolitů (kyselina mléčná, elektrolyty, adenin složené, feritinu). Všechny tyto látky mají přímý inhibiční účinek na hemodynamiku, výměnu plynů a tím zhoršit klinické projevy šoku. Poruší antimikrobiální bariéry, přispívají ke vzniku nevratných účinků šoku.

Při prezentaci mechanismy vzniku šoku, nemůžeme ignorovat koncept multiorgánového selhání (MODS), získává velkou popularitu. OPA - je odpovědí Biosystems organismu na těžké agrese (šok, sepse, apod). S největší pravděpodobností to není v přímém vztahu k výše uvedenému, a na jemnější úrovni, vysvětluje důvody úmrtí pacientů zbavených adekvátní péče. Nicméně, tyto přestupky jsou konkrétnější na pozdějších fázích šoku, lékař potřebuje vědět. Hlavní ustanovení OPA pojmů jsou následující.

Vaskulární endoteliální buňky nejsou pasivní obložení. Když vazimodeystvii s katecholaminy dávají impuls buněčných elementů krve, což vede ke zvýšení přilnavosti, agregaci, degradaci, zhoršení reologických vlastností krve. Excitované endoteliální buňky produkují nádoby relaxačního faktoru - rychle působící látky s poločasem 1 minuty a pomalu působící látky s opačným účinkem.

Vytvořený tímto agrese mediátorů jsou mnohem aktivnější, než výše uvedených biologických látek ze skupiny aminů. Tyto mediátory jsou rozděleny do několika skupin: eikosanoidy (tromboxany, leukotrieny, prostaglandiny) působícími na mikrocirkulaci, hemostázu, membránovou permeabilitou a hladkého svalstva varhany cytokiny - proteiny, peptidy produkované fagocyty a lymfocytů.

tři cytokiny byly otevřeny: fibronektin, endotelové buňky, které jsou schopny lepidla a připevněte je k bazální membráně, čištění krve látky z acelulární povahy a urychlují hojení se po- lymfokin, což vede k přebytku lymfocytů s jakýmkoli antigenní agrese, vybaví autoimunní odezvu, doprovázené ztrátou kletok- kachektin produkován makrofágy aktivuje neutrofily, stimuluje uvolňování biologicky aktivních látek, modifikuje aktivitu T- a B-lymfocytů zhoršuje prokrvení tkání určuje klinika septický Skogen šok.

V důsledku toho, agrese vyrobené peptidy molekulovou hmotností 1000- 10000 a „střední“ molekuly, které zase zvyšují propustnost membrán a narušují normální mikrocirkulaci oxidace, syntéza DNA, krvetvorbu. Počet „středních“ molekul koreluje se závažností kritického stavu. Agrese doprovázeno aktivací volných radikálů a peroxidace oxidace. Nicméně, z přebytku volných radikálů brání antioxidační systém - kataláza, superoxid dismutázy.

Hypoxie a další typy agrese, dávat podnět ke generalizované radikálovou oxidací, která není schopna „vyrovnat“ antioxidační systém. Peroxidace lipidů vede ke vzniku velkého množství nenasycených mastných kyselin, které mají větší škodlivý účinek na buněčné membrány, organel povrchově aktivní látku.

Tak inaktivované enzymy, proteiny s sulfhydrylové skupiny. Současně depolymerován polysacharidy, které tvoří mezibuněčné matriks- poškození DNA. Obecně platí, že aktivace volných radikálů oxidací destabilizuje membrány zvyšuje jejich propustnost a vede k tvorbě Fe2 + a přerušení výroby energie.

Tyto procesy se vyskytují ve všech orgánech a tkáních, jako pozorované rozdíly v rychlosti a rozsahu poškození způsobené oběhových funkcí v nich. Například, mozkové a srdeční cévy mají obecně in-adrenergního systému a uvolnění katecholaminů reagovat prosveta- zvýší krevní průtok v kůži a ledviny trpí jak v raných fázích kritickém stavu.

Klinický projev OPA pomocí dvou etap. První výměna plynů je narušen, hemostatického systému, počet krevních destiček je snížena, zvýšenou hladinu bilirubinu, enzymy (ACT, ALT, a další.). Neurohumorální poruchy způsobit oběhové poruchy, připravuje „půdu“ pro rozvoj poruchy plic, ledvin a jater, jakož i z hlediska výskytu napětí vředů trávicího traktu. V pozdní fázi OPA (dekompenzace), vytvořené na subcelulární úrovni nevratným změnám v důsledku postupných funkčních nedostatečnost mitochondrií, kdy energie začne „trávením“ aminokyselin namísto sacharidů.

Z tohoto důvodu, že inhibuje syntézu proteinů, enzymů, imunoglobuliny, koagulačních faktorů. V důsledku toho se porušil bariérovou funkci žaludku a střevní stěny, vyzvednutí trombocytopenie, hyperglykémie, srdeční selhání, dysfunkce jiných orgánů.

Konkrétně se OPA se skládá z následujících syndromy:
- ARDS: dušnost (více než 36 dechů za 1 min), hypoxemie (PaO2 < 50 мм рт. ст.), измененные соотношения РаО2/FО2
(< 200), комплайнс-теста (35 мл/см вод. ст.), необходимость многочасовой ИВЛ в режиме ПДКВ;
- AKI: oligurie (vylučování moči 500 ml / den nebo méně), Zvýšené hladiny kreatininu v séru (větší než 0,15 mmol / l), zvýšení koncentrace sodíku v moči (40 mmol / l), poměr modifikovaného osmolality a plazmy, moči (méně než 1, 2);
- OPech H: zvýšení množství bilirubinu v krvi (více než 75,5 mmol / l), snížené koncentrace albuminu (méně než 30 g / l), přetrvávající hyperglykémie;
- DIC: trombocytopenie (100000 / mm3 nebo méně), což snižuje protrombinový čas a částečný protrombinový, hypofibrinogenemie, přítomnost v krvi degradačních produktů fibrinu;
- akutní srdeční selhání: hypotenze (méně než 90 mm Hg ..), snížení srdečního indexu (méně než 1,5 l / min-m2), a levé komory zdvihu dílo (méně než 35), čímž se zvyšuje "klínový tlak" (20 mm Hg; Obj.), komorové arytmie .;
- poruchy gastrointestinálního traktu: parézy, vypouštění obsahu přes nasogastrickou sondou v množství více než 1 l / d, ulcerace žaludeční sliznice a duodenální sliznice (endoskopické);
- funkční poruchy centrálního nervového systému: sedace, kóma, akutní psychózy.

Úmrtnost v OPA je určena dvěma hlavními faktory: počet postižených orgánů nebo systémy a data na začátku intenzivní terapii. S porážkou jednoho funkčního systému leta- > lnost je 13%, dva - 34%, tři - 80%, čtyři - 93%, pět nebo více - 100%. Léčba pon úspěšný, když je založena na principech intenzivní péče a má aktivní preventivní charakter.

V klinické praxi pro diagnostiku „šok“ je často ležet různé kritické stavy, termín často získává kolektivní význam. V tomto výkladu, diagnóza šok potřebuje podrobný výklad konkrétního seznamu všech lézí a je úzce spojen funkčních poruch.

Zatím dominantní vliv akutní ztrátě krve v důsledku mechanického poškození dává důvod, aby zvážila traumatický šok především jako gipotsirkulyatsii syndrom. Hlavní patofyziologické účinky akutní ztrátě krve je masivní snížení bcc (hypovolemii), snižuje průtok krve do srdce, a tím sníží produktivita, zvýšená periferní cévní tonus. Stupeň hypovolemii - podmíněné nesoulad kapacitní objem řečiště zbývající v cirkulačním vedení krve - nepřímo posuzována podle velikosti ztráty krve, snížení žilního krevního toku do srdce a snížení srdečního výdeje (IOC).

Akutní snížení bcc 20% se považuje za kritickou úroveň, při které IOC se sníží o polovinu, a konzervované krevní tok již nemůže poskytnout adekvátní prokrvení tkáně, vylučování odpadních metabolitů.

Snížené prokrvení tkání v první fázi interferovat s funkcí orgánů a systémů, na druhý - vyvolává morfologické změny v buněčných strukturách. Stav hypovolemie a šok může způsobit akutní plazmopoterya (s rozsáhlým odstupem, intenzivní zánět) významné dehydratace, ztráta soli (zvracení, přes píštěle). V časných stádiích je těžké rozeznat rozdíl mezi těmito druhy hypovolemický šok (způsobený ztrátou krve nebo ztrátou plazmy), stejně jako pro každý z nich vyznačuje klinickým obrazem „studené hypotonického tachykardie“.

Dynamika rázové obvyklé rozlišovat rané fázi označeného kompenzační reakce. Je charakterizována hyperdynamická oběhové reakcí působením IOC kompenzační mechanismy objemového průtoku je udržována na zvýšené úrovni. S mírným poklesem krevního tlaku nebo normální zvyšuje hladinu základní hemodynamické parametry: srdeční frekvence, K0, srdeční výdej, CSC, srdce, dodávky kyslíku do tkání.

Rozvoj periferní vaskulární spasmus, výrazně zvýšila OPS a spotřeby kyslíku ve tkáních. V souladu s tím zvýšit rozdíl A-B a stupeň nasycení kyslíkem periferní kyslíku do tkání. Výsledkem těchto kompenzačních změn je více kompletní štěpení tkání kyslíkem. V časných stádiích aktivuje sympatický nervový systém.

Zobecněné křeč periferních cév

Během 30-60 sekund po traumatu a krevní ztráta dochází generalizované křeče periferních cév, která se šíří jako krev odkaz ( „odolnost systém“), a žilních cév malého průměru ( „kapacitní systém“). Rozšířená vazokonstrikce přispějí ke zvýšení produkce a uvolnění katecholaminů v krvi - hlavních hormonů nadledvin (adrenalin, noradrenalinu).

byl také přijat pobídky pro zvýšené aktivitě cirkulaci a výměnu plynů z vyšších autonomních center mozkového kmene. Ve směru stimulace jsou také výrobky z poškozených buněk, metabolické poruchy, chinin systémy látek a dalších poruch mikrocirkulace endotoxiny.

Nicméně, ne všechny oblasti plavidel jsou sníženy stejným způsobem. V mnohem větší míře vazokonstrikce aplikovat na kůži, podkožní tukové tkáni, v kosterních svalů, vnitřních orgánů splanchnickou oblasti, které mají zásadní význam v případě nouze.

V důsledku křečí periferní vaskulární krve mobilizován v centrálních částech řečiště, poskytující primární prokrvení orgánů, zvláště citlivý na hypoxii, srdce, mozku (reakce "oběhový centralizace") A nepříznivý výsledek je uložen do vývoje koncových fází tlumičů.

Definuje vazokonstrikce nejvýraznější symptomy šoku: bledou kůži a sliznice, velké kapky studeného lepkavého potu. To ponechává svůj otisk v průběhu post-traumatické období (akutní selhání ledvin, hemoragická enteritidou). Nerovnoměrné vasospasmus v různých anatomických oblastí a určuje nestejný počet receptorů, které jsou citlivé na adrenalin a noradrenalin. Protože tyto receptory je méně pravděpodobné, že se v mozku a srdce, jejich prokrvení padá poslední. K dispozici je také její vlastní mechanismy autoregulace prokrvení těchto orgánů, které provádějí životně důležité funkce.

S ohledem na rostoucí spotřebou tkáně kyslíku a energie, spolu s hemodynamickou stimuluje všechny procesy výměny plynů. Dušnost a zvýšení alokace C02 přímá ztráta při alkalické rezervy (krvácení) způsobují hypokapnie a alkalóze. Pokud běžnou spotřebu kyslíku průměry 80 ml / (min * m2) po těžké poškození zvyšuje téměř 2-násobně [150 ml / (min * m 2)].

Pro kompenzaci zvyšující se potřeby tkání na materiály kyslíku a plastu, chrání buňky před poškozením zvýšené objemový krovotoka- „centralizaci oběhu“ a v tomto případě hraje důležitou roli. V důsledku působení vyrovnávacího mechanismu krvácení, dosahuje 10-15% BCC, že je doprovázena minimálními hemodynamické poruchy.

Ztráta krve v množství 20 30% BCC se může pohybovat nezávisle na sobě v těle bez významné ztráty krve tlak snižující krevní v množství 30-50% bcc způsobuje závažné hypotenzi vyžadující naléhavou intenzivní ošetření pro uložení pacienta.

V podmínkách utáhnout giportsirkulyatsii a nedostatek kyslíku pokračuje buněčný metabolismus anoxického výroby cesta energie (anaerobní glykolýzy). To definuje podstatu zásady patologických procesů ve druhém (pozdní) fázi šoku s názvem „fáze dekompenzace“. Patogenní charakter pozdní fázi v buňkách se stanoví výměnu porušení.

Důležitou roli v mechanismu patofyziologických poruch patří metabolická acidóza, který se vyskytuje v těle v důsledku hromadění kyseliny mléčné a jinými kyselými produkty narušených metabolismus, aktivně ovlivňuje funkce mnoha orgánů a systémů. Zejména, acidóza stimuluje funkci dřeně nadledvin a zbytek dává základní elektrolytů draslíku ionty opustit, a sodíku jsou přeneseny do buněk (buňky transmineralizatsiya).

Proces transmineralizatsii vede ke zvýšení intravaskulárního objemu a je také zaměřena na udržení BCC. Intracelulární zásoby sloučenin fosforu - hlavní nosiče energie - jsou rychle vyčerpány. Zvýšení hladiny adrenalinu v krvi, je spojena se zvýšeným rozpadu glykogenu v játrech, hyperglykémie a brání příjmu glukózy do buněk ( „traumatické mellitus“).

V těžkých úrazech, doprovázených prodloužené hypotenze, hluboká hypovolémií a poklesu funkce čerpací srdce, vyvinout poruchy mikrocirkulace, který je právem považován za jednotící rámec šokové syndromy různého původu. S nástupem cévní křeč periferní prokrvení tkání je výrazně snížena (na 1 l / min).

V reakci na tuto redukci jsou popsány zdlouhavým arteriovenózní anastomózy (zkraty) a zvyšuje objem perfuze opět na normální úroveň (4 litry / min). Nicméně, rychlost periferního průtoku krve prudce zpomalil a toto zpomalení v této oblasti „arteriol - kapiláry - venule“ zvrátit. V dynamice mikrocirkulačních poruch jsou jasně viditelné tři fáze.

V 1. fázi sníží před a po kapilárních svěračů a ve většině oblastí tkáně již dostávají krve (ischemická anoxie). Ve 2. fázi, precapillary svěrače uvolnit a postkapilárních stále spasmatic (kapilární městnání). Ve třetí fázi rasslablyayutsa předem a dodatečně kapilární svěračů, ale tlakového gradientu již není dostatečný k prokrvení periferních tkáních (periferní vaskulární parézy).

Přestože normální činnost kapiláry obsahují 5% BCC a na vrcholu poruch mikrocirkulačních 25% BCC, průtok krve tkáň není obnovena, a pak úplně projeven efekt hypoxie. Rostoucí periferní oběhové poruchy nakonec vést k úplné zastavení toku krve v místě „kapilární venule“, který způsobuje zvýšení kapilární tlak, zvýšené filtrování tekutý podíl krve, která proudí do extracelulárního prostoru. viskozitu krve zvyšuje, rozvoj DIC syndromu.

S prohlubující hypoxie a acidózy poškozené vnitřní strukturu buněk, prasknutí membrány lysozomů, v oběhové kanálu přijímá enzymy (kyselá fosfatáza, a-glukuronidáza). Zatímco hypoxie ovlivňuje rovněž všechny tkáně, různé orgány nejsou stejně citlivé na to.

Například, sliznice gastrointestinálního traktu je zvláště bohaté lysozomy, které v podmínkách hypoxie a zaplavení těla roztrhané toxickými látkami, a inhibice funkce jater brání neutralizaci. Výsledkem je, že cirkulující v krevním proteázy, biogenní aminy, vasoaktivní peptidy, prostaglandiny dále prohloubí krizi mikrocirkulace a porušení funkce orgánů a systémů.

Hypotenze pod 80 mm Hg. Art. porušuje prokrvení kortikální vrstvy ledvin, produkce moči přestane. Srdeční činnost zhoršuje vlivem hypovolémie, snížení žilního krevního toku do srdce, zvýšení acidózy, poruchy krevního reologie.

Kromě toho, ztrátu krve podmínky, přímá ztráta hemoglobinu, zvýšení požadavků tkáně kyslíku se zvýší průtok krve do požadavků orgánů a tkání. Při hypoxie, acidóza silně narušené funkce plic: je vasospasmus, krevní oběh, zvýšená plicní propustnost kapilár, edém legkih- zvyšuje v důsledku blokády malých krevních cév mikrotrombů alveolů jsou již dodávány krví.

V důsledku zhoršení distribuce krve, rostoucí nedostatek v přívodu kyslíku do tkání a hromadění toxických látek v těle vyskytují zásadní změny homeostáze, a pak je destrukci buněčných struktur (nevratné konečné fázi, nebo refrakterní, šok).

VN Tsibulyak, GN Tsibulyak

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné