První pomoc. Svíjet syndrom akutní otravy léčivá látka

Akutní otravy psychotropní léčivé látky (drogy z opia, noksiron, anxiolytika a antipsychotika), v současné době zaujímají přední místo mezi otravy drog a domácnost opojení chemické etiologie a jejich počet stále roste stabilně. Celková úmrtnost u tohoto onemocnění je 1 až 3,5%, avšak u pacientů s kómatu států - na 13-20% [Luzniki E. A., 1977].

klinický obraz

Klinický obraz je ovládán tím, že otráví poruch centrálního nervového systému s vývojem kómatu, když pacienti jsou dopraveni do nemocnice v bezvědomí, často s respiračním selháním, hemodynamických, rozvoji záchvatů. Konvulzivní porucha je jedním z nejzávažnějších komplikací otravy. To byl oslavován mnoha autory.

Typicky, tyto léky dávka požití způsobit otravu překročit nejvyšší terapeutickou dávku několika desítek krát. Na počet požití drogy ve většině případů může být posuzována ze slov pacienta nebo okolních osob, stejně jako koncentrace léku v krvi v forenzní chemického výzkumu při léčbě akutní otravy Toxicology Center laboratoři.

Všichni pacienti jsme pozorovali bylo vyšetřeno komplex: kromě povinných neurologického výzkumu dynamiky, studii mentálního stavu, toxikologických forenzní chemické studie, definice acidobazická rovnováha, elektrolyty atd Mezi paraklinických metod nutně provedena elektroencefalografická studii dynamiky všech pacientů s vizuální. vyhodnocení a měření amplitud a frekvence základních rytmů a počítání indexu delta, theta, alfa, beta oscilace.

Studované evokované potenciály (EP) v reakci na aferentní vizuální stimulaci. V některých případech, mozkové mrtví pacienti podrobeny histopatologické vyšetření. Výsledky všech studiích byly podrobeny statistické analýze metodou statistik variant, jakož i způsobu události pro malé vzorky.

Svíjet syndrom může vyplývat z toxických účinků specifické látce, ale je častější u akutní otravy v důsledku těžké poruchy dýchání a výraznou cerebrální hypoxii. Pro neurologické obrázku vyznačuje nepřítomností toxických bezvědomí odolných ohniskových symptomů a rychlé dynamiky neurologických dat během nouzového léčebných opatření pro odstraňování toxických látek z těla.

symptomatologie

Kromě toho, pro každý typ toxického komatu způsobeného působením určité skupiny psychotropních látek, jeho charakteristické symptomy související s jejich selektivní toxické účinky na některých mozkových struktur.

Epileptické křeče byla pozorována u nás v 8,1% případů otrav by psychotropními látkami. Nejčastěji pozorované záchvaty v povrchových otravy komatu, když opiové přípravky skupiny (23,3% případů), méně pravděpodobné, že když otrava sedativa (3,5% případů). V hlubokém komatu záchvaty jsou obvykle nejsou splněny vzhledem k výrazné inhibici reflexní aktivity.

Clinic epileptické záchvaty

Níže představujeme klinice epileptické záchvaty v případě otravy látek v úvahu, ale především záchvaty jsou neoddělitelně spojeny s klinickým obrazem otravy dat, takže jsme za předpokladu, klinický obraz akutní otravě každého analytů.

V hlubokém bezvědomí, na rozdíl od povrchu, zejména neurologické symptomy charakteristické pro každou z látek, jsou vyrovnány. V tomto případě je nejdůležitější diagnostický význam elektroencefalografické studie.

Otravy opiové skupiny léků

Otrava opium skupiny léků (kodeinu, morfinu, Promedolum) u pacientů s povrchovým komatu nastane, zpravidla, je obtížné, a výsledek v 30% případů fatální. se sníží většina pacientů vědomí v průběhu léčby v průběhu dne (3-24 hodin). Obnova vědomí u pacientů v léčebném procesu dochází nejčastěji ve vlnách. Typicky, povrch koma označen miózu, malé nebo žádné pupilární reakce na světlo, svalové hypotenze.

Nicméně, v některých (téměř 30%) případech, tam je zvýšení svalového tonu spastickou typu a přechodné opistotonu. Tyto šlachové reflexy zůstanou beze změny, nebo zvýšit. Někdy patologické projevy typu rozšíření (Babinski značky, Oppenheim) clonuses stop-meningeální příznaky. Často pozorované lockjaw žvýkací svaly.

V souvislosti s bradypnoe různé závažnosti (8 - 6 dechů za 1 min), všichni pacienti provádí umělé ventilaci 1 až 48 hodin, nejčastěji od 5 do 24 hodin, v některých případech, respiračních poruch centrálního typu složitých odsátím-obstrukční. syndrom v důsledku ucpání horních cest dýchacích sekretů, které odsajte a jazyk zatažení, což vede ke snížené alveolární ventilace, aspirační pneumonie a atelektázy.

respirační poruchy

Respirační poruchy jsou jednou z hlavních příčin, které vedou ke smrti pacienta. Podle kliniky a post-mortem, příčinou smrti pacientů je často pneumonie, dochází často prohlásil plicní edém.

tlak porušování

Krevní tlak u pacientů na vstupu často drasticky sníží - až do 60,0 mm Hg. Art. a více nebo utrpěly zhroucení v 50% případů došlo k úmrtí. Ve většině případů, kolaps hypertermie v kombinaci s těžkou a velmi vzácné - od hypotermie. Velmi často označovány tachykardie a cyanóza kůže. V některých případech - snížení tělesné teploty na 35 ° C, a následně zvýší v příštích 1 - 2 dny na 38 - 39 ° C.

Ve stejné době, kdy vstupují u některých pacientů pozorován vzestup tělesné teploty na 40 ° C, bez známek zánětlivá onemocnění vnitřních orgánů a normální krevní zkoušce. Vývoj hypertermie u pacientů v bezvědomí, respirační selhání v kombinaci s centrálním typu a zhroucení nejvíce zlověstné znamení intoxikace. Při vyjímání pacienta z kómatu se často pozoruje astenická syndrom, zvláště výrazný u lidí, kteří měli záchvaty.

V elektroencefalogramu u pacientů s otravou povrch koma opiové přípravky skupina převažující aktivitou beta-band frekvence 16-25 ku 1, s amplitudou 5-20 mikrovoltů (aktivovaný typ elektroencefalogramu) (obr. 11). Aktivita alfa-rozsah reprezentovány jednotlivými vlnami amplitudou 20-40 mV. V přítomnosti záchvatů zaznamenané na tomto pozadí paroxysmally-bilaterálně synchronní blesk delta s pomalými vlnami činnosti a amplitudě 100-120 mV theta se pohybují v převážně exprimován v předních oblastech mozku. Reakce na rytmické fotostimulace výrazně snížena nebo eliminována.

Obr. 11. EEG P. pacient, 24 let v akutní otravě drogami opia skupin. Stadium IIB. Kóma, respirační selhání komplikované centrální typu. Horní křivka 4 - EEG během akutní fáze. Dolní křivka 4 - EEG výstup z bezvědomí pacienta 8 hodin po otravě

V případě otravy pacienti doprovázena hypoxií a edému mozku, pak EEG pomalými vlnami činnost je ovládána difuzní delta a theta rozsah. Příznivý prognostický znak je třeba považovat za vzhled, a pak se k převaze rozsahu aktivity alfa EEG.

Dlouhodobá (1 den) Ochranné jevy desynchronizace bioelektrickou aktivitu nebo vzhled elektroencefalogram difuzní delta rozmezí pomalými vlnami aktivita je nepříznivý charakteristický. Tak pro akutní toxicity skupiny opia přípravků (koma) je nejčastější typ aktivován elektroentsefalogrammy- někdy nastat spontánně se vyskytujících bilaterálně synchronní bliká s pomalými vlnami aktivitu delta a theta rozsahu.

Podle našich údajů, u pacientů, kteří jsou v bezvědomí, záchvaty pozorovány u téměř 30% případů, nejčastěji v případech otravy morfinu a kodeinu a méně promedolom. Záchvaty může dojít již v přednemocniční fázi nebo na přijetí do nemocnice, ale obvykle detekovány 11-24 hodin po otravě, vyznačující se tím, tonicko-klonických křečí a v některých případech - tonikum.

Během křečovité záchvatu u všech pacientů poznamenat, mydriáza, kousnutí jazyk, inkontinence moči, cyanóza kůže, tachykardie (od 100 do 144 v 1 min), a charakteristické EEG velké Elektrografické konvulzivní záchvatů jevy. To znamená, že mechanismus epileptických záchvatů dat není pochyb. Pro diagnostiku etiologii onemocnění, je velmi důležité poznamenat, že ve všech případech, záchvatů u pacientů s těžkou poruchou dýchání centrální typu.

Je pravidlem, že útoky jsou ojedinělé a málokdy oslavili řadu či status epilepticus. Úmrtnost je téměř 67%, což poskytuje základ pro vyhodnocení epileptické křeče v otravy psychofarmaka jako velmi nepříznivé prognostických.

Je třeba poznamenat, že mrtvé pacienti mají kombinaci následujících příznaků: respirační selhání centrálního typu, sbalit, metabolická acidóza, hypertermie, koma. Současně přežívající pacienti s křečemi, a horečka kolapsu chybí. V důsledku toho, při neexistenci hypertermie a predikčních kolaps epileptických záchvatů u akutní otravy psychofarmak příznivější.

přednemocniční

Je třeba poznamenat, že v případě otravy opiové přípravky a IEF, na rozdíl od všech ostatních analytů se vyskytnou záchvaty, přednemocniční.

Zde je pozorován u nás v případě vážné otravy opium skupiny léků, doprovázené křečovitý syndromem.

Pacient K., 35 let. Přinesl jsem z domova. Vedle pacientů našel balíček z kodeinu. Když se zobrazí stav je velmi vážný. Pacient je v bezvědomí. Bledá kůže, cyanóza suhie- výrazná tvář. Dýchání mělké 6-8 v 1 min-arytmické prostřednictvím endotracheální trubice (intubaci v ambulanci). Plíce jsou slyšet praskání. Srdeční ozvy jsou tlumené. Krevní tlak 70/30 mm Hg. Art. Pulse 100 za 1 min. Žáci bod. Pupilární reakce na světlo je nepřítomné. Rohovkové reflexy byly svižné. Bulvy jsou upevněny ve střední čáře. Svalová hypotonie. Šlacha reflexy v rukou a nohou vysoké D = S.

Patologické projevy a klonus ne. Meningeální příznaky nejsou přítomny. Reakce na podněty bolesti je snížen. Při přístupu k analýze moči nalezeno opium alkaloidy skupiny. Pacient začal mechanickou ventilaci. Po výplachu diurez pacient prováděny za použití močoviny podávání poliglyukina, hydrogenuhličitan sodný, vitamíny, antibiotika. Současně rozhodl, peritoneální dialýzu.

Po 5 hodinách stav se zlepšil po hospitalizaci. Na podněty bolesti otevře oči, pohybuje končetinami. Arteriální tlak 120/70 mm Hg. Art. Pulse 110 za 1 min. Vzhledem k velkému množství viskózních hlenu v horních cestách dýchacích pacientovi dolní tracheostomií provedena. Vzhledem k nedostatečnosti vlastního dechu (8-10 za 1 minutu, jako Cheyne-Stokes) pokračoval mechanickou ventilaci.

Po 7 hodinách je pacient při vědomí, omráčena. Pokračování větrání, arteriální tlak 130/90 mm Hg. Art. Pulse 110 za 1 min. Žáci zúžen D = S. Pupilární reakce na světlo jsou sníženy. Rohovkové reflexy byly svižné. Svalový tonus končetin upravené pro spastickou typu. Tyto šlachové reflexy v rukou a nohou zvýšené. Patologické projevy a klonus ne. Meningeální příznaky nejsou přítomny.

Po 14 hodinách po podmínky účasti zhoršila naroslo ohromující rozšiřuje umělou ventilaci plic, protože spontánní dýchání nesprávné (povrchní, 50 1 min). Krevní tlak 80/50 mm Hg. Art. Pulse 140 za 1 min. Tělesná teplota o 38 ° C, V tomto kontextu, že pacient vytvořil generalizované záchvaty s tonicko-klonické záchvaty, které trvají 40 sekund. Po záchvatu, které bylo zastaveno nezávisle, pacient pozorován mydriázu, svalovou hypotonii, absenci šlachových reflexů, cyanóza kůže, hypertermie na 40 ° C, metabolické acidózy.

I přes pokračující léčbě (diurézy, peritoneální dialýza, které spravují kardiovaskulární činidla, hormonální činidla, poliglyukina, diuretika), po 17 h 55 min po hospitalizace došlo u pacienta s příznaky akutní kardiovaskulární selhání smrti. Klinická diagnóza: Akutní otrava léky opia. Stadium IIB. Kóma, respirační selhání komplikuje smíšeného typu.

Bilaterální zápal plic. Plicní edém. Otok mozku. Hypertermie. Křeče. Akutní kardiovaskulární selhání. Stav po peritoneální dialýzu a nižší tracheostomií. Na posmrtné vyšetření odhalilo bilaterální lobární pneumonie, plicní edém, edém mozga- dystrofické změny v myokardu, jater a ledvin.

Tato pozorování ukazují, poměrně typický vývoj záchvatů u pacientů se závažnou Otrava léky opia skupin na pozadí myositidy, snížení pupilární reakce na světlo, zvýšení šlachových reflexů, respirační poruchy centrálního typu, nižší krevní tlak, hypertermie, tachykardie.

Obr. 12. EEG, pacient S., 23 let pro otravy noksironom (IIB stupeň). Kóma, respirační selhání komplikované centrální typem

Charles VA, Lapin AA

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné