Inotropní agenti v poskytování první pomoci

Inotropika efektivněji stimulují funkci srdce čerpání. Proto se může přímo zlepšit srdeční výstup, krevní tlak a perfúzní tlak. U městnavého srdečního selhání, inotropní látky mohou snížit předpětí a druhý klínový tlak v plicní tepně pomocí stejného mechanismu. V důsledku toho, že jsou vhodné v situacích, kdy je výsledkem onemocnění srdce nebo při vystavení vnějších faktorů (léky, toxiny, atd) se redukuje kontraktilitu myokardu.

Bohužel, zvýšená inotropní (svalový tonus) je spojena se zvýšenou srdeční spotřeby kyslíku se, a v důsledku toho mohou omezit účinnost inotropních látek v mnoha případech. Například u pacientů s kardiogenním šokem, vzniklých sekundárně následkem akutní ischemii myokardu, inotropní léky mohou být užitečné v případě, že zvyšují koronární prokrvení do té míry, že pokrývá zvýšenou potřebu hospitalizace v kislorode- na druhé straně, mohou skutečně způsobit poškození srdce, pokud je jejich účinek na srdeční spotřeby kyslíku významně vyšší než jejich přínosem pro zvýšení diastolického perfuze.

Dopamin je inotropní lék s zvláštní, "dopaminergního" účinky. Malé dávky dopaminu způsobuje expanzi renálních a mesenterických arterií, stejně jako koronární a cerebrální arteriální postel. Jeho průměrné dávky způsobují primárně stimulaci beta-receptorů, zatímco vysoké dávky doprovázeny generalizovanou vazokonstrikcí v důsledku stimulace alfa-receptorů.

Dopamin může zvýšit myokardu spotřeby kyslíku, a to zejména v případě, že způsobí významné zvýšení periferní vaskulární rezistence a srdeční frekvence spolu s inotropní účinky. Dopaminergní dávka podporu diurézy, což výrazně zvyšuje průtok krve ledvinami.

Dopamin je indikován pro léčbu hypotenze, nesouvisí s hypovolémie. To může být zvláště užitečné při kardiogenním nebo septického šoku, a to zejména v případě potřeby dostatečně dlouhou dobu, inotropní podporu, a tím i zachování přiměřené průtoku krve ledvinami. Někdy dopaminu může být použit v kombinaci s vazodilatátory jako je nitroprusid, u některých pacientů s kardiogenním šokem.

Nízká dávka dopaminu 1-5 ug / kg za minutu, průměrná dávka - 5-15 ug / kg za minutu, a vysoká - 15 až 30 ug / kg za minutu. Dopamin lze kombinovat s vazodilatátory jako je isoproterenol nebo s beta-adrenergní blokátory, jako je fentolamin, aby se zabránilo alfa-receptory zprostředkované vazokonstrikci. U pokusných zvířat, tato kombinace zvyšuje srdeční výdej a renálního krevního toku. Na klinice, tato kombinace je často doprovázen závažné hypotenze.

Dopamin zvyšuje spotřebu kyslíku myokardu, a proto může dojít k fibrilaci komor, a to zejména u pacientů s již tachykardii. Ve velkých dávkách, zvyšuje odolnost, se kterou musí srdce bojovat (čerpadla), která může nepříznivě ovlivnit stav pacientů s infarktem nedostatečností. Pacienti s cukrovkou jsou obzvláště náchylné k předčasnému vazokonstriktsii- informován o vývoji gangrény u některých pacientů v šoku, a dokonce se středními dávkami léku. Nepříznivý účinek dopaminu v kardiovaskulárním systému je potencován u pacientů léčených inhibitory monoaminooxidázy.

Digitalis již dlouho používá pro léčbu městnavého srdečního selhání, stejně jako ke snížení dráždivost komor, za určitých supraventrikulárních tachyarytmií zpomalením v AV-uzlu. Digitalis inhibuje sodno-draselný transmembránovou čerpadlo (ATP dependentní), čímž se zpomaluje sodné a draselné transportu přes membránu buněk myokardu. To zvyšuje refrakterní periodu a snižuje rychlost obou AV uzlem a SA-uzel, ale zkracuje refrakterní periody v síní svalstva (včetně atriálních oklikou cest zjištěných syndromem TLU).

Při léčbě městnavého srdečního selhání, inotropní účinek digitalis mohou vykazovat významné snížení velikosti komory dutin doprovázené zvýšením objemu zdvihu a tím i snížit prednagruzki- tak to může snížit spotřeby kyslíku myokardem, že jeho zvýšená spotřeba kyslíku v důsledku aktuálního inotropním účinkem, budou blokovány že pouze pozitivní vliv na stav pacienta.

Digitalis indikovány při léčbě městnavého srdečního selhání spojené s fibrilací síní nebo nereaguje na vhodných restrikčních kapaliny a diuretika. Digitalis není indikován k léčbě akutního plicního edému, a není vhodný pro pacienty s subaortal stenózou. To může být užitečné pro naléhavé léčby fibrilace síní, flutter síní nebo ETP, když je tam rychlý komorový zodpovědný za těchto okolností digitalis zpomaluje komorové frekvence a může vést k obnově normální sinusový rytmus.

Pro první kontroly došlo supraventrikulární arytmie digitalis zavedené vnutrivenno- jeho počáteční dávka je 0,25-0,5 mg. Následné opakované dávky 0,25 mg je možno podávat každou hodinu, dokud není dosaženo adekvátní odpovědi. V každém případě je celková I / dávka vyšší než 1,0 mg, by měl být podáván s velkou opatrností. Udržovací dávka by měla být snížena v přítomnosti selhání ledvin. Několik dalších srdeční činidla (jako je například chinidin a blokátorů kalciového kanálu) snižuje digitalisu clearance, a proto nemůže mít vliv na dlouhodobé léčbě s tímto léčivem.

Toxické projevy digitalis vznikají, když celková dávka je příliš vysoká pro daného pacienta. Riziko toxicity se zvyšuje s poklesem funkce ledvin, hypokalémie, hypomagnezémie a hyperkalcemií, jako je tomu při dehydrataci a použití výše uvedených srdečních činidel. Mezi příznaky intoxikace digitalisem zahrnují anorexii, nevolnost, zvracení, změny v ostrosti zraku a barvocitu.

Digitalis intoxikace může nastat v téměř každém poruchou srdečního rytmu. Mezi nejčastěji pozorovány arytmie třeba poznamenat, paroxysmální komorové tachykardie, zvýšené množství komorových extrasystol, tachykardie vznikající v souvislosti s AB, AB-blokády vysokým stupněm ETP s blokem a sinusové pauze. I když se zvyšuje riziko hypokalémii digitalisem intoxikace, významný digitalis předávkování vede k ochrnutí v důsledku hyperkalémie transmembránového sodno-draselný čerpadla.

Digitalis intoxikace mírný, když obsah draslíku v krevním séru má tendenci se snižovat, mohou být léčeni intravenózní infúze draslíku, pokud žádné známky AV blokáda vysokého stupně. V těch případech, kdy digitalis intoxikace následnou hyperkalemie, přesto existuje nedostatek draslíku v buňkách, které mohou ve skutečnosti být zodpovědné za následné fibrilaci. Léčba v těchto případech by mělo být založeno na začátku roku podáváním digitalisových Fab fragmentů protilátek, které mohou skutečně zachránit život pacienta.

Pokud se tyto protilátky jsou k dispozici, ale je zde vysoké riziko úmrtí (předpokládaná pro stanovení hladiny draslíku v séru je 5 mmol / l nebo vyšší), pacient by měl být okamžitě zašle instituci, pokud je tato úprava provedena, protože žádná jiná léčba nemusí být účinná.

Dobutamin je syntetický adrenergického agonisty, hlavní účinek, který je zaměřen na zvýšení myokardu kontrakce. Má pouze zanedbatelný vliv na systémové vaskulární rezistence a v menší míře, než je dopamin nebo jiné beta-činidla mají tendenci způsobit tachykardii. Nemá žádný specifický účinek dopaminu v zvyšující průtok krve ledvinami. To může být zvláště užitečné u pacientů, kteří vyžadují větší stav inotropní ale schopny nést velkou srdeční frekvenci nebo zvýšení systémové vaskulární rezistence, často způsobené inotropní účinné dávky dopaminu.

Účel dobutamin účelné, v některých případech, městnavého srdečního selhání, a někdy v kardiogenní šok, zvláště když deprese funkce komor doprovázeno zvýšením srdeční frekvence nebo zvýšení systémové vaskulární rezistence.

dobutamin dávka by měla být tak nízká, jak je to možné, ale velmi účinné. Nízké dávky dobutaminu počínaje 0,5 g kg minutu- Obvyklé rozmezí dávek / od 2,5 do 10 ug / kg za minutu.

Podobně jako jiné beta-adrenergní látky, dobutamin může přímo zvýšit myokardu spotřeby kyslíku, propagaci vzhled arytmií.

Isoproterenol - kombinovaný beta a beta2-adrenergní stimulant. To zvyšuje a zvyšuje rychlost kontrakce myokardu zároveň snižuje periferní vaskulární rezistenci a diastolický krevní tlak. Isoproterenol prudce zvyšuje poptávka infarkt kyslíku.

Isoproterenol je indikován pro léčbu symptomatické bradykardie, když se její počátečních pokusů u reliéfu pomocí atropin nejsou úspěšné. Isoproterenol se používá také v srdeční asystolie a PEA se však o jeho údajů málo Klinická účinnost Kromě toho, jak bylo ukázáno, že tím se snižuje koronární prokrvení.

Pro efektivní dávce 1-2 mg isoproterenolu se smísí se 500 ml D5W a infuze rychlostí titrován do požadované tepové frekvence. Lék by měl být užíván s opatrností kvůli možnému výskytu tachyarytmií.

Isoproterenol výrazně zvyšuje myokardiální spotřeby kyslíku a v důsledku toho může vyvolat nebo zhoršit Ste&Není-nokardiyu nebo infarktu myokardu u pacientů s ischemickou chorobou srdeční. Může na¬blyudatsya tachyarytmii a hypotenze v důsledku vazodilatace-latatsii.

Vápník reguluje permeabilitu buněk na draslík a sodík. Množství vápníku vyrobeného je nepřímo úměrný propustnosti buněčné membrány: čím nižší je obsah vápníku v buňce, buňka klidového potenciálu blíže k prahovou úrovní.

V průběhu depolarizace vápník opouští vazebná místa na sarkoplasmatickým retikula. Vstoupí do cytoplazmy svalových buněk, což přispívá k rozvoji příčných vazeb mezi kontraktilních proteinů, čímž se usnadňuje kontrakci svalu. Kromě toho, vápníku ovlivňuje buněčnou akčního potenciálu v sinus a atrioventrikulární uzlů. Zdá se, že vodíkové ionty porušují svou funkci, která může být jednou z příčin infarktu zeslabení acidózy.

Vápník je rozhodně uvedeno v případech hypokalcemie, a těžká hyperkalémie, stejně jako množství neobvyklých podmínek, včetně syndromu "Black Widow kousnutí" hypotenze, otravy sloučeniny fluoru a blokátor vápníkových kanálů předávkování. Vápník je schopna zabránit hypotenze spojené s terapeutickým použitím verapamilu. O vápníku je nutné pamatovat v případě srdeční zástavě v hemodialýze nebo u pacientů s renální insuficiencí, protože tito pacienti jsou náchylné k rozvoji výrazným hyperkalemie.

Vápník používají u ostatních pacientů se srdečním selháním v přítomnosti asystolie nebo elektromechanické dissotsiatsii- ale tam je dostatečný důvod se domnívat, že je to opravdu užitečné v takových situacích. Řada nedávné práce naznačuje reálnou možnost jeho poškození účinku u těchto pacientů, i když vždy špatný výsledek v tomto druhu arytmie je analýza těchto dat je velmi obtížné.

Účinná dávka je 5 ml chlorid vápenatý nebo glukonát 10ml kaltsiya- je podáván intravenózně v dávce přibližně 1 až 2 ml / min.

Vápník je velmi silný dráždivý myokardu, způsobuje výrazné zvýšení spotřeby kyslíku myokardu. Z tohoto důvodu (i když to může dočasně způsobit zvýšení srdeční frekvence i v přítomnosti pravého elektromechanické disociace), je často toxičtější než užitečné pro infarkt stavu závažné hypoxie nebo oslabení. Vápník je obzvláště kontraindikován u pacientů s digitalisem intoxikací: její rychlý bolus může způsobit srdeční zástavu.

Brzy výzkum naznačuje, že blokátory vápníkového kanálu, může mít ochranný účinek v myokardu a mozkové ischemie, sloužila jako základ pro doporučení pro rutinní použití vápníku. V současné době, vápník se již doporučuje American Heart Association pro léčbu srdečního selhání.

J. R. Hoffman

Sdílet na sociálních sítích: