Tísňová péče. Vlastnosti proudu kardiogenního šoku

Video: První zlato. pomosch.ShOK! Dívat až do konce! Jak nemít ho !!!

Rysy proudu kardiogenního šoku v některých formách infarktu myokardu

Pacienti s recidivující infarkt myokardu a recidivující infarkt myokardu, kardiogenní šok se rozvíjí nejen častěji, ale také mnohem závažnější: často vyvine necitlivost šok v kombinaci s plicní edém (u některých pacientů s plicní edém předchází šok, jiní - se vyskytuje v šoku pozadí) ,

Kardiogenní šok může vyvinout, když malé fokální infarkt myokardu, když jí předchází chronické srdeční nedostatečnosti, vysoký krevní tlak, infarkt reinfarkt. Postava delší, zvlněné hřiště s opakující se šokem v pozdějších stádiích nemoci.

Vlastnosti toku kardiogenního šoku u pacientů s infarktem myokardu, který byl vyvinut na pozadí esenciální hypertenze jsou výraznější stagnace v plicním oběhu (plicní edém), poruchy prokrvení srdce, mozku, ledvinách (často vývoji azotémií).

Kardiogenní šok komplikující diabetiků infarkt mirkarda je vážnější techenie- je to způsobeno tím jasněji označena rozvoji aterosklerózy a často dekompenzaci diabetu. Častější výskyt a závažnost kardiogenního šoku se vyskytuje u pacientů s infarktem myokardu, trpící alkoholismem.

Rysy proudu kardiogenním šokem noncoronary původu

Kardiogenní šok s prasknutí aorty. Klinický obraz je závislá na lokalizaci roztržení, masivní ztráty krve a rychlost, jakož i na krev vylil buď dutiny nebo do okolní tkáně. Nejčastěji přerušení vyskytuje v hrudní aorty, a to zejména v jeho vstupní části.

Když lokalizace mezera v blízkosti ventilu (tj. E. V případě, že aorta leží v dutině srdce košile) krev proudí do perikardiální dutiny, což způsobuje, že tamponáda. Klinika se vyznačuje intenzivní, zvýšení bolesti na hrudi, dušnost, cyanózu. neklid, krční žíly a játra, malé a časté tep, k prudkému poklesu krevního tlaku (zvýšení žilní tlak) hranice srdeční zvětšení hluchota srdeční ozvy, embryocardia. Při zvýšení jevy pacienti kardiogenním šokem umírá během několika hodin.

Krvácení z aorty se může objevit v pleurální dutině. Zároveň se po začátku bolestí na hrudi a zad (často velmi vysoká intenzita) vyvíjet symptomy kvůli postupnému anémie: světle kůži, tachykardie, dušnost, mdloby. Známky hemotoraxem jsou stanoveny fyzikální vyšetření. Bezprostřední příčinou smrti pacientů je progresivní ztráta krve.

aortální prasknutí s krvácením do tkáně mezihrudí je doprovázen těžkým a prodlouženým bolest na hrudi, angina podobné bolesti při infarktu myokardu. Odstranění poslední pomáhá absenci typických infarktu myokardu změn elektrokardiogramu. Druhé stadium onemocnění je charakterizována symptomy zvýšení toku vnitřního krvácení, který určuje především kliniky šok.

Klinický obraz delaminaci aorty rozdělit dvě fáze: první je charakterizována intenzivní bolesti, šok a akutní ischemie částí těla a orgánů, tepen, které jsou zapojeny do procesu separace, druhá - zvýšení krvácení (v důsledku vnějšího pláště aortální prasknutí) a jsou obvykle fatální. VS Smolensk identifikovány následující známky separace hrudní aorty: 1), rychle rostoucí, velmi silné, která není menší drogové anginózní bolest s širokým rozsahem ozáření a zálibou v migratsii- 2) se objeví krátce po výskytu cyanózu, dušnost, bledost a neklid - 3) definované otupení bicí expanzní zóny přes cévní puchkom- 4) vzhled (již na bolest pozadí) poslechových různých symptomů (zejména systolického diastoly šumu přes vybíhající oblast aortální Clap Nový) - 5) vzhled EKG příznaky akutní koronární nedostatečnosti (i když příznaky typické pro infarkt myokardu, vzácné) - 6) určuje radiograficky inkrementální roztažení stínu aorty (často duálním) - 7) přítomnosti nedostatečného mozkových příznaků oběhu (někdy se známkami ložiska) - c) rozdíl v náplni impulsů na rukah- 9) silné bolesti zad podél páteře a v inter-čepel prostorově 10) zvyšující malokrovie- 11) bolest v epigastriu a poyasnitse- 12) ochablý paraparézou a porušena citlivosti nohou.

Klinický obraz druhého fázového proudu dissezierující aorty je podobná jako u aorty protrhne, není doprovázeno svazkem jejích stěn.

Rysy kardiogenního šoku v akutní myokarditida

GF Lang v roce 1936 je uvedeno, že akutní myokarditida srdeční selhání je často spojena s cévní nedostatečnosti. Nicméně, kardiogenní šok, akutní myokarditida dochází v současné době poměrně vzácné (asi 1% případů). Základem pro jeho výskytu je rozsáhlé poškození myokardu, který je rozhodující snížení srdečního výdeje, v kombinaci s cévní nedostatečnosti. Klinický obraz se vyznačuje tím, bledost, s popelavě šedý odstín, kůže, která se stává vlhké a studené. Tam je pocit slabosti a letargie. Pulse slabá náplň, měkká a zrychlil.

Krevní tlak se náhle sníží (někdy nestanoveno), velký kruh zhroutil žíly. Hranice relativní srdeční otupělosti prodloužena, srdeční ozvy jsou tlumené, stanoveno cval. Tam je oligurie. Anamnéza morbidity naznačuje jeho spojení s infekcí (virové infekce, záškrtu a pneumokokové kol.). EKG známky výrazného difúzní (méně fokální) změny v myokardu, často - rytmus a poruchy vedení. Predikce je vždy vážné.

Rysy kardiogenního šoku v akutním infarktem dystrofie

Kardiogenní šok se může objevit v akutním infarktem dystrofie, způsobené akutní přetížení srdce, akutní intoxikace a dalších vlivů na životní prostředí. Nadměrné cvičení, a to zejména v případě, že se provádí v chorobných stavech (akutní respirační onemocnění, angina pectoris) nebo porušení (alkohol, kouření, atd.)., Může způsobit akutní selhání srdce, včetně kardiogenního šoku v důsledku akutního infarktu dystrofie zejména kontraktury.

V některých otravy spolu s příznaky akutní vaskulární onemocnění je pozorována a akutního srdečního selhání, spojeného s oběma přímým toxickým účinkem jedu na myokardu (Veratrin, pahikarpin, baryum, atropin) a s nepřímým vlivem (hypoxie, acidóza, dizelektrolitnye poruch a t n. )., což vede k vývoji toxických dystrofie myokardu. Mělo by být nazýván a opojení alkoholem má přímý toxický účinek na myokardu.

Nabízí kardiogenní šok, perikarditida

Některé formy exsudativní perikarditidy (hemoragické perikarditida s kurděje, a další). Od začátku je vážnější symptomy rychle progredující oběhové selhání v důsledku srdeční tamponády. Vyznačující se tím, tachykardie, malé plnicí impuls (často -alterniruyuschy bigeminichesky nebo pulsní) při vdechu pulsu zmizí (tzv paradoxní puls). Krevní tlak se prudce snižuje. Tam je studený pot vlhká, cyanóza. Pacient ztrácí vědomí pravidelně.

Zvýšení tamponade je doprovázena bolestí v srdci. žilní přetížení dochází na pozadí progresivní šoku (přetečení děložního čípku a jiných velkých žil). Srdce hranice rozšířené, zvučný tón se liší v závislosti na fázi dýchání, někdy auscultated perikardiální tření. Ventrikulární komplexy snížení EKG napětí, ST segmentu posunutí a T vlny mění Diagnostika pomoci radiologické a echokardiografické studie. Pokud jsou zpožděny nápravná opatření, pak je prognóza je špatná.

Kardiogenní šok v bakteriálních (infekční endokarditidu)

Způsobené poškození myokardu (difuzní myokarditidy vzácně - infarkt myokardu) a ničení (zničení, separace) srdeční chlopně může být kombinován s bakteriální šok (často s gramnegativní flóry). Zpočátku, klinický obraz je charakterizován výskytem poruch vědomí, zvracení, průjem. studený pot pak nastane, pokles končetiny teploty kůže, malý, rychlý puls, krevní tlak, srdeční výdej. Změny repolarizaci EKG, může být porušením rytmu echokardiografie pomáhá vyhodnotit stav chlopenní.

Kardiogenní šok v uzavřené poranění srdce

Vzniká nejen v případech, kdy je ruptura srdce (externí - s klinickým hemopericardium nebo interní - s prasknutí interventrikulárních přepážky), ale také v srdci masivní zranění (včetně traumatického infarktu myokardu). Při oběti srdeční kontuze si stěžuje na bolest na hrudi nebo srdeční (často - velmi intenzívní), zaznamenané arytmie, hluchoty tónů srdce, cval rytmu, systolický šelest, hypotenze.

Elektrokardiogram - T změny vlny, offset ST segmentu, arytmie a vedení poruchy. V traumatické infarktu myokardu nastat vážné anginózní záchvat, arytmie, často - kardiogenní shok- změny EKG typické pro infarkt myokardu. Kardiogenní šok v polytrauma v kombinaci s traumatickými, která významně zhoršuje stav pacientů a komplikovat zdravotnickou pomoc.

Kardiogenní šok dochází při úrazu elektrickým proudem: nejčastější příčinou šoku v těchto případech jsou arytmie a vedení poruchy.

Predikce a prevence kardiogenní šok

Vzhledem k nízké účinnosti léčby kardiogenního šoku, což je nesmírně důležitou roli pro její prevenci. Ve stejné době, poskytovat včasné, efektivní a diferencované prevenci kardiogenního šoku u pacientů s infarktem myokardu, je důležité vzít v úvahu rizikové faktory pro tuto komplikaci.

Tím, kardiogenní šok rizikový faktor infarktu myokardu patří: věk pacientů nad 62 let, vysoký krevní tlak, vyjádřené preinfarction období, přetrvávající anginózní záchvat, společné transmurálního, často recidivující infarkt myokardu, příznaky srdečního selhání k infarktu myokardu, rychlý pokles krevního tlaku, tachykardie, poruchy rychlost, teplota pokožky snížení doraz.

Preventivní opatření by měla začít v preinfarction období: efektivní analgezii (způsob volby - neyroleptoanalgeziya), prevenci maligních arytmií (lidokainu ornid polarizačních směsí, atd ...), fibrinolytická a antikoagulační terapie, urgentní hospitalizace v intenzivní terapii.

Při těžké fázi infarktu myokardu přednemocniční by měla být provedena: účinná analgezie (neyroleptoanalgeziya, oxid dusný, hydroxybutyrát sodný, zlektroanalgeziya) - udržovat krevní tlak na optimální úrovni (dopamin, mezoton, norepinefrin, prednisolon, hydrokortizon) - prevenci a léčbu maligních arytmií (lidokain , ornid, etatsizin EIT) a porušování AV vedení (atropinem, izadrin endokardu stimulace nebo jícnovou) - boj se srdečním selháním (Furosemid, Straw Antin - opatrně, kyslíku) - trombolytické terapii.

Provádět možné dříve (v průběhu prvních 3 hodin) hospitalizaci v oddělení (infarktu přepravovaný na nosítkách, kardiomonitornym na pozorování, a pokud je to možné zajistit odkapávací intravenózní podávání léků a resuscitace). V bloku se péče a resuscitace infarkt separace ošetření intenzivní provádí stejným směrem.

Směry prevence kardiogenním šokem noncoronary původu

Aby se zabránilo kardiogenní šok důsledku ruptura myokardu a disekce aorty jsou důležitá opatření zaměřená na korekci krevního tlaku, tj. A. Je často faktorem, který přispívá ke vzniku a progresi mezery nebo separace je vysoká arteriální hypertenze. Známé pokusy o operaci (resekce aortální část náhrada štěpu defekt).

Varování kardiogenní šok u pacientů s akutní myokarditida a akutním infarktem dystrofie zahrnuje (navíc k primární prevenci) včasné hospitalizace pacientů, poskytuje intenzivní dohled a léčby (korekce hemodynamických a rytmu, metabolismus elektrolytů posuny a t.). U pacientů s bakteriální endokarditida může být kombinace kardiogenního šoku s bakteriální. Proto je důležité moderní a adekvátní antibiotickou léčbu.

Pro prevenci kardiogenního šoku u pacientů s akutním exsudativní perikarditidy je nezbytné držení vpichu perikardu a odvádění kapaliny z jeho dutiny.

Pro prevenci kardiogenního šoku u pacientů s uzavřenou hrudní trauma a srdce je zapotřebí:

realizace opatření pro boj proti bolesti (viz výše).;
použití pro profylaxi a léčbu arytmií (izoptin, lidokain, prokainamid, atd);
provádění korekce krevního tlaku (fenylefrin, dopaminu, norepinefrinu), podle svědectví - kardioverzi a stimulaci;
zápasí se srdečním selháním (Korglikon, strofantin, lasix).

Video: AMI kardiogenní šok, část 2

Léčba kardiogenního šoku u pacientů s infarktem myokardu

Při léčení šoku reflex, který je založen na bolest reflexní složky má největší hodnotu účinnou analgezii. Metodou volby léčby je neyroleptoanalgeziya. Zavedení analgetik (zejména proto, že mnoho z nich také způsobit hypotenzi) je v kombinaci s podáváním vasopresorů (mezatona, noradrenalin, dopamin).

Dojde-li k šok reflektor s bradykardií, poté se podává intravenózně v dávce atropinem 0,5-1 ml roztoku 0,1%. Pro odstranění relativní hypovolémie by předat vyvýšená poloha nižší konechnostyam- někdy se uchýlit k podávání plasmy (isotonické roztoky chloridu sodného nebo glukózy polyglukin, reopoligljukin). Prognóza je obecně příznivé.

Při léčbě arytmie šoku hlavním úkolem je míra normalizace (vodivost), které může být dosaženo s léky antiarytmika (cm. Výše), jsou podávány v kombinaci s mezatonom. Nicméně, často metodou volby je elektrický impuls terapie (pokud Zrychlené stahy) - bradysystole způsobil úplné příčné blokáda i náznaky, nouzové stimulace (není-li to možné, isoproterenol podáván v dávce 300-600 mg na 2,4 ml rozpouštědla intravenózně). Antiarytmické terapie je doplněna zavedením plasmy a vasopresorů.

Léčba pravda kardiogenní šok je nesmírně obtížný úkol. Hlavní směry léčby (v souladu s moderní koncepce patogeneze) jsou: 1) regenerace kontraktilní funkce myokardu: 2) pro udržování odpovídající systémové perfuzi a prokrvení důležitých prováděcích orgánů 3) zvýšení krevního tlaku-4) potírání poruch mikrocirkulace (zejména v souvislosti s diseminovanou intravaskulární koagulací syndrom) a gipovolemiey- 5) korekce stavu acidobazické. Time - rozhodujícím faktorem při léčbě pacientů s kardiogenním šokem.

Proto zásadní význam získávání včasnost a úplnost léčebných opatření přednemocniční:

Pacient by měl být kladen horizontálně, zvedání nohy v úhlu 15 pro zvýšení žilního návratu (případně bandážování nohy s elastickou bandáž);
dále (po anestezii) intravenózně zavést 2 ml 0,25% roztoku droperidol;
začít podávání (intravenosní infuse) reopoliglyukina 200 ml na 20 ml / min (roztok 5% glukózy a 0,9% chloridu sodného neefektivní, že je rychle opustit řečiště ..);
začít podávání 150-200 ml 5% roztoku hydrogenuhličitanu sodného (intravenózní);
současně přes masku nebo měkkým katetr, zavedený nosem, čistý kyslík se přivádí v množství 6-10 l / min (v pacienti v bezvědomí a ve vážných hypoxémií doporučeno intubace);
subkutánně mediální předloktí žíly nebo podklíčkové žíly je vložena tenká katetr pro měření centrálního žilního tlaku a podávání léčiv;
zaveden do močového měchýře katetrem;
zaznamenal elektrokardiogram.

Zatímco zlepšování stavu (.. Při vyšší systolického tlaku 90-100 kPa, vylučování moči nad 10 kapek / min) nadále podávání frakční repoliglyukina 100-150 ml (až na 400-600 ml) za osvětlení ovládacích: když kašel, časté respirační a vlhké chrůpky spravují tekutiny vstupuje prekraschaetsya- 1 ml 2% roztoku promedol a 2 ml 0,25% roztoku droperidol, dát zvlhčeného kyslíku.

Udržování krevního tlaku tak, aby zajistila dostatečný tlak perfuze v koronárních cév, je rozhodujícím faktorem při léčbě pacientů s kardiogenním šokem. Je známo, že zvýšením průměrné aortální tlak 80 mm Hg. Art. koronární krovotok- lineárně roste s nárůstem koronárního průtoku větším než 80 mm Hg. Art. jeho lineární závislosti na tlakových zmizí (další zvýšení perfúzního tlaku způsobuje relativně malé zvýšení koronárního průtoku krve).

Proto se snaží udržet znamenat aortální tlak na 70-80 mm Hg. Art. (Vyšší čísla jsou potřeba pro lidi, kteří trpí vysokým krevním tlakem). Má se za to, že systolický krevní tlak 90-100 kPa. Art. dosaženo maximální srdeční výstup s minimálním vasokonstrikci. V současné době se vasoaktivní činidlo volby je považován dopaminu nebo dopamin. Dopamin - norepinefrin prekurzor - má zahraničního a chronotropní pozitivní účinky, selektivně zvyšuje prokrvení ledvin a mesenterických arterií, prokrvení a snižuje kožní svaly.

Efekt je silně závislá na dávce. Při dávce 6,1 ug / kg / min se dosahuje zvýšení průtoku krve v ledvinách a mezenterických cév, a zlepšit kontraktilitu myokardu. Nicméně, tato dávka je postačující k léčbě pacientů s kardiogenním šokem. Optimální pro léčbu kardiogenního šoku v úvahu dávky 6-12 ug / kg / min, což výrazně zvyšuje kontraktilitu myokardu, zvyšuje srdeční výdej a v menší míře krevní tlak.

Podstatné komponenty jsou léčba kardiogenního šoku glukokortikoidů (vzhledem k jejich společnému Antishock účinku a stabilizační účinek na buňky a lysozomální membrány). Prednisolon se podává intravenózně (dávka 180 mg a více), nebo hydrokortison (v dávce 300-400 mg).

V poslední době vyzdvihuje důležitost a potřebu antitrombotické terapie u akutního infarktu myokardu komplikován kardiogenního šoku. Tato úprava přispívá k zastavení intravaskulární koagulace v mikrocirkulaci, poskytuje stabilnější účinek jiný antishock Hudební úprava by mělo začít v co nejkratší dobu infarktu myokardu (už přednemocniční) a v kombinaci s intravenózním odkapávací reopoliglyukina v dávce 400-800 ml za den v závislosti na stupni hypovolémie (při sledování centrální žilní tlak a plicní stav cirkulace).

Korekce acidobazické rovnováhy se dosahuje podáváním (intravenosní infuse) roztoku 4% hydrogenuhličitanu sodného, trisamin, Tris pufru.

BG Apanasenko Nagnibeda

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné