První pomoc při kardiogenním šoku

kardiogenní šok - hypotenze je klinický syndrom se zřejmými příznaky poruch prokrvení v přítomnosti akutního infarktu myokardu. Přestože tento syndrom se může vyvinout na pozadí poškození myokardu, to je téměř vždy kvůli koronární aterosklerózy. Kardiogenní šok se vyskytuje u 10-15% pacientů přijatých s akutním infarktem myokardu. Malé procento těchto pacientů je důsledkem "mechanický" myokardu komplikace (dysfunkce nebo prasknutí papilární sval, komorového septa prasknutí nebo roztržení komora srdeční tamponáda).

Jiné neobvyklé příčiny kardiogenního šoku zahrnují pravé komory myokardu, myokarditida a kardiomyopatie. Ve většině případů, kardiogenní šok se vyvíjí v důsledku masivního nekrózy myokardu.

Při pitvě mrtvých z kardiogenní šok, infarkt detekován, vzrušující 35-75% z levé komory. Je všeobecně známo, že to trvá porážku pro rozvoj kardiogenního šoku není menší než 40% myokardu levé komory. Bylo také zjištěno, že všichni pacienti, kteří zemřeli od tohoto syndromu, je zapojení do patologického procesu srdečního hrotu, a na 84% - závažné onemocnění, levé přední sestupné koronární artérie. Drtivá většina pacientů, kteří vyvinuli poznámky šoku předchozí infarkt, avšak v některých pacientů je šok, když jste poprvé infarkt.

Přes agresivní léčby, úmrtnost v kardiogenního šoku dosahuje 80%. S ohledem na tyto neuspokojivých výsledků optimální léčbu nemoci je její prevence, jak bude diskutováno níže.

Když infikovaných 40% funkcí levé komory je snížena tak, že se krevní tlak nemůže být udržována na požadované úrovni pro život. V tomto případě, normální kompenzační mechanismy zprostředkované autonomním nervovým systémem a krvi cirkulující katecholaminy, může být škodlivé. Zvýšení periferní cévní odpor zvyšuje dotížení a tedy potřebu kyslíkové komoře.

Požadavek na kyslík se také zvyšuje s reflexní tachykardií. Venoconstriction vede ke zvýšení předpětí a ještě zpevňující selhání. Tak se vytvoří začarovaný kruh. Zvýšená spotřeba kyslíku myokardu způsobí další poškození a zhoršení funkce myokardu. Krevní tlak a srdeční výdej stále klesá. Jakmile střední krevní tlak poklesne pod 70 mm Hg, koronární perfúze nedostatečná, což přispívá k infarktu expanzi.

Klinické projevy kardiogenního šoku závisí na stupni dekompenzace pacienta. Pacient může dělat s několika náznaky porušování, ale jeho stav ED občas rychle zhoršuje, což má za následek smrt. Klinický obraz srdeční dekompenzace obsahuje hypotenzí (krevní tlak nižší než 90 mm Hg nebo snížení o 80 mmHg u jedince, který má obvykle vysoký krevní tlak), studenou a vlhkou kůži, cyanóza, sípání, rozmazané vědomí a snížení diurézy. Poslechem jsou obvykle určeny příznaky plicního edému.

Terapeutická opatření v kardiogenním šoku je obvykle zaměřen na zachování funkce myokardu a jeho udržování. Jak již bylo zmíněno, že nejlepší způsob léčby kardiogenního šoku je její prevence. Opatření s cílem zamezit dalšímu šíření srdečního infarktu, by mělo být provedeno agresivně jako v trombolytické terapii nebo angioplastice. V případě kardiogenního šoku léčebná opatření se zaměřením zůstává stejný, ale obvykle vyžaduje intenzivnější podpůrnou péči.

V typických případech je nekróza myokardu je oblast, která je proložena (nebo které jsou obklopeny) částmi ischemie. To by mělo být hlavním cílem léčby ischemické příhody, je tato oblast, která slouží k optimálním podmínkám, a tím přispívá k čerpadlu selhání. Léčba je zaměřena na snížení spotřeby kyslíku myokardem a zlepšení jejich prokrvení. Infarkt spotřeba kyslíku je snížen na minimum prevenci a nápravě arytmií, snížení dotížení a udržení předpětí na požadované úrovni. Jakékoli dodatečné zásahy (např využití vasopresorů) je třeba pečlivě zvážit, aby nedošlo k porušení křehké rovnováhy mezi nabídce a poptávce myokardu kyslíkem.

Rysy léčby závisí na závažnosti stavu pacienta a dostupnosti invazivní monitorování. Optimálně drží léčbu stálé monitorování krevního tlaku intraarteriální a stanovení potřebných parametrů prostřednictvím katétru plicní tepny. Bez znalosti ukazatelů tlaku v levém srdci a léčbě srdečního výdeje je empirické a může být dokonce škodlivé.

Bohužel, toto je zřídka provádí monitorování SNP. V důsledku toho ED lékař je často konfrontován s možností volby mezi převodem nestabilního pacienta na jednotce intenzivní péče, čas strávený na zavedení katetru systémů a empirická léčba. Volba závisí na zkušenostech lékaře, dostupnost potřebného vybavení (do jisté míry) z tradice oddělení. Tak kritický stav pacienta často převáží, diktuje okamžitý zásah, aniž by užitečné, ale komplexní sledování.

Pokud chcete empirické léčby je třeba zaměřit se především na udržení funkční dýchacích cest a stabilizovat krevní tlak. Pacient by měl být vybaven velkým přílivem kyslíku přes masku, která zabraňuje vdechnutí vydechovaných plynů vzduchem v arteriální krvi by měly být stanoveny tak často, jak je to možné.

Zachování cyanóza, slabost a poruchy vědomí jsou indikací k intubaci. Hypotenze léčených / v zavedení malých boly tekutiny (150-200 ml izotonický roztok chloridu sodného). Přibližně 20% pacientů s kardiogenním šokem označeny malé nebo normální koncový diastolický tlak v dutině levé komory. Třetí z nich pozitivně reaguje na zvýšení objemu krve, která slouží jako základ pro bolus tekutiny. Pokud krevní tlak nelze zvýšit intravenózní tekutiny, měla by vazopresory zahájit léčbu.

Při posuzování nejlepších vazopresorických mínění kliničtí lékaři nesouhlasí. dopamin výhoda je, že se seznámil lékařů, jeho zavedení se může rychle zvýšit krevní tlak, udržovat dostatečný průtok krve ledvinami a mesenterica. Účinky dopaminu na výhodně nízkou dávkou beta-adrenergních a při vysokých dávkách - alfa-adrenergního receptoru. Ale že tato droga má nevýhodu: to způsobuje reflexní tachykardii, která by mohla zvýšit myokardu spotřeby kyslíku.

Použití dobutaminu výhody pro zaostření vazodilatace (snížení afterload), Kromě toho, že zvyšuje kontraktilitu miokarda- přípravek nemá aktivitu alfa-adrenergního receptoru. Dobutamin může zvýšit srdeční výkon bez zvýšení krevního tlaku. V těžká hypotenze, že jeho účinek může být nežádoucí, protože žádný koronární perfúze je zlepšena. Mnoho lékařů doporučujeme dobutamin jako vazopresorických volby pro kardiogenního šoku. Kombinované použití dopaminu a dobutaminu mohou být užitečné, ale pouze v případě, že použití dobutaminu není normalizovat krevní tlak.

Další léky, které mohou být použity, selektivně, zahrnují morfin, kličkových diuretik a vazodilatátory. Všechny z nich mohou vyvolat nežádoucí hemodynamické účinky a měl by být používán s opatrností, nejlépe s kontrolou tlaku v levém srdci. Morfin, mající analgetické a anxiolytické vlastnosti, snižuje tachykardii, a jeho vliv na krevní cévy snižuje pre- a afterload. Furosemid také snižuje předpětí, což přispívá k rozšíření cév a diurézy. Silné vasodilatátory, jako je nitroprusid může být použit s vasopresorů ke zvýšení srdečního výkonu. V terapii vazodilátor vyžaduje pečlivou a důkladnou kontrolu tlaku.

Pokud nemůžete nainstalovat plicní tepny katetr, léčba může být více přesně na míru pro konkrétního pacienta. Kapalné bolusy podávat pouze v případě nízkého nebo atmosférického tlaku klínu. Optimální Plnicí tlak vodního sloupce 18-24 mm Klín tlak by měly být navrženy tak, aby tuto úroveň prostřednictvím zvýšení Krystaloidní infuze. Doplňkové akce se konají, jak je uvedeno výše, v závislosti na reakci ukazatelů pacienta a tlaku.

Měří katetru plicnici může být použit a prognostické účely. RacKely v závislosti na výkonu srdečního indexu a přímé nebo nepřímé stanovení koncového-diastolický tlak v plicní tepně rozděluje pacienty do několika kategorií. Byl schopen rozlišit zejména čtyři skupiny pacientů, kde úmrtnost pohybuje od 13. do 100%.

Pokud nejste schopni dosáhnout dostatečného zlepšení hemodynamiky přes lékovou terapii, může být užitečné protipulzační použití aortální balónková pumpa. Balón Čerpadlo je vhodné zejména jako dočasné opatření u pacientů vyžadujících chirurgický zákrok anatomických vad (např., Ruptura papilárního svalu). Jeho aplikace v kardiogenním šoku, způsobil rozsáhlé infarkt myokardu, je nejednoznačný.

Menšina Autoři se domnívají, že kontinuální užívání balonového čerpadla (až 3 týdny) může být výhodné při zajišťování úspěšného a hojení ischemických myokardu. Většina autorů, že tento přístup již není opodstatněné. Význam časné angiografii a koronární bypass nemocných cév zásobujících ischemický myokard, je to také není zcela jasné.

Někteří chirurgové hlásili vynikající krátkodobé i dlouhodobé přežití, pokud je bypass se provádí během prvních 18 hodin po infarktu myokardu. Tyto dobré výsledky jsou spojeny se záchranou reverzibilní ischemické tkáně myokardu. Terapeutická doporučení jsou dále omezeny v důsledku zprávy o úspěšné léčbě kardiogenního šoku streptokinázy s angioplastikou (s nebo bez).

Na závěr můžeme říci, že ošetření kardiogenního šoku se stále vyvíjí. Primárním úkolem ED lékaře je rychlá detekce syndromu, a to zejména v těch případech, kdy je příčinou jsou anatomické vady nebo komory myokardu pravé. Pro diagnostiku musí následovat udržovací léčba zaměřené na infarkt zotavení. Pokud se pacientův stav nezhorší postupně, pak specifická léčba je nejlépe provádět na jednotce intenzivní péče pro invazivní monitorování. Vzhledem k vysoké úmrtnosti pouze jeden lék by měl být konzultován co nejdříve se srdcem chirurgem a zvážit možnost aortální balonového protipulzační.

Hodnota a načasování chirurgie (nebo trombolytické terapii a angioplastiku) po angiografie, není zcela jasný.

P. S. Jorden

Sdílet na sociálních sítích: