Bolest žaludku s gastrostasis. důvody gastrostasis

Video: gastritida: příčiny, příznaky a léčba. Dieta pro zánět žaludku

důvody gastrostasis

Samozřejmě, jakýkoliv organický proces způsobuje ucpávání dvanáctníkových nebo vrátníku žaludku, inhibuje první pevné a kapalné potraviny.

Důvodem může být gastrostasis vředová stenóza pyloru hypertrofická stenóza u dětí nebo dospělých, rakoviny, žaludeční dutině.

Zpomaluje vyprazdňování žaludku a nalezený v mnoha jiných podmínek, které nezpůsobují mechanické zablokování pylorické části břicha, z nichž mnohé jsou vyléčeny rychleji (tab. 36).

Tabulka 36. Důvody opožděného evakuaci potravy ze žaludku

Farmakologické látky a hormony	Opiáty, včetně endorfinů a léčiv (například morfin), anticholinergika tricyklická antidepresiva in - Adrenomimetiki levodopa Antacida s hydroxidem hlinitým gastrin Holetsistokiiin Somatostatin
Příčiny akutní nebo přechodné poruchy evakuace	pooperační paréza virová gastroenteritida Hyperglykémie a další metabolické poruchy elementární dieta Totální parenterální výživa kouření
Příčiny chronické nebo dlouhodobé onemocnění	diabetes mellitus Operace v žaludku (vřeteno, selektivní proximální vagotomie s nebo bez pyloroplastiky její aitrum-resekce, mezisoučtu gastrektomii) refluxní Achlorhydrií a atrofické gastritidy s nebo bez perniciózní anémie je mentální anorexie žaludeční vřed amyloid systémová sklerodermie Ndiopaticheskan false obstrukce tenkého střeva Systémový lupus erythematodes Dermatomioeit dystrofní myotonie Progresivní svalová dystrofie rodina disavtonomiya Idnopatichesky gastroparesa (žaludeční arytmie)

Typickým příkladem by bylo odloženo vyprazdňování žaludku, která je pozorována u obou pooperační neprůchodnosti střev po operaci břicha a po dalších chirurgických zákroků.

V těchto případech je porušení evakuace a pevné a tekuté potraviny, ale rychle projde. Po operaci, velké množství noradrenalinu, vysoká koncentrace pozorovány v krvi a střevní stěny. Noradrenalin může mít inhibiční účinek na žaludeční motilitu. Popsaný gastroparézy se septikémií, zánět pobřišnice, slinivky břišní a dalších klinických stavů zahrnujících stresu a bolesti. Mechanismus vývoje obrnou v takových případech bude pravděpodobně stejný.

Předpokládá se, že poruchy metabolismu - hyperglykémie, hyperkalcémie, hypokalémie, hypokalcémie, hypomagnezémie, hypotyreózy, jaterní encefalopatie, urémie, zpomaluje vyprazdňování žaludku, ale to byl zkoumán pouze v detailu účinek hyperglykémie. Diabetická ketoacidóza a státní Hyperosmolarita porušují evakuaci.

Předpokládá se, že virová infekce, zejména virová gastroenteritida, doprovázené pomalým evakuace, který, jak odstranění akutních příznaků onemocnění zmizí. Až dosud neodhalily chronické poruchy motility gastrointestinálního traktu, které by mohly být způsobeny virovou infekcí. Parenterální výživa je významným zpomalení evakuace, mehanizmkotorogo je nejasná, to samé platí pro kouření.

Vzhledem k tomu, zvýšený zájem lékařů k problému a byly zavedeny gastrostasis studii s dvojitým štítku izotopem, mnoho klinické syndromy zkoumán a našli jejich příčinný vztah k gastrostasis. Níže jsou uvedeny onemocnění, z nichž některé jsou již dlouhou dobu známé jako příčina gastrostasis, zatímco jiní - schopnost způsobit porušení evakuace byla nedávno odhalena.

diabetická gastroparesa

gastrostasis syndrom u diabetiků je známa již více než 50 let. Pod pojmem „diabetické gastroparézy“ byla navržena v roce 1958. Informace o četnosti tohoto syndromu je rozporuplné, a to především kvůli různorodosti zkoumaných skupin pacientů a nedokonalosti rentgenových metod kvantifikovat gastrostasis. Nyní je možné přesně posoudit funkci evakuace žaludku pomocí recepce s potravinami radioaktivní markery.

Dříve se předpokládalo, že příčinou diabetické gastroparézy je vagální neyropatiya- vagotomie, ale naopak způsobuje zrychlené evakuaci tekutiny, což není typické pro diabetes. V současnosti se věří, že neuropatie u diabetiků je způsobeno nahromaděním abnormálních produktů látkové výměny.

Bylo zjištěno, že v moči pacientů s diabetem dekompenzovaných zvýšená koncentrace myo-inositolu, na hlavní části nervové tkáně, který, když kompenzace diabetu je vrácena do normálního stavu. Také poznamenat, inverzní korelaci mezi úrovní glukózy v krvi a rychlost evakuace potravy ze žaludku.

Přední mechanismus diabetické paréza může být porušením řízení motoru v nervovém systému. U těchto pacientů je snížena rychlost a délku trvání žaludečních antrálních kontrakcí. Bylo zjištěno, pacienti s příznaky diabetu na úrovni žaludku postrádat myoelectric aktivitu fáze III, který obvykle prochází gastrointestinálním traktem do tenkého střeva distálních částech, což ukazuje, že slabou reakci, nebo dokonce o její nepřítomnosti na stávajících motorových podněty. Potvrzení neurogenního původu parézy u diabetiků je dobře zotavení fáze III, po podání pacientovi metoclopramidu.

Příčinou chronické gastroparézy u diabetiků, jsou výše popsané mechanismy. Kromě toho, v akutní dekompenzaci diabetu ve stavu ketoacidózy nebo neketotická hyperosmolaritu může dojít k přechodné gastrostasis. V tomto případě, nevolností a zvracením a pokračuje dlouho kvůli metabolickým důvodů.

Gastroparéza může dojít také v asymptomatické onemocnění. Možná, že skrytý počátek identifikující obrna pouze pro rentgen žaludku. V průběhu doby, někteří pacienti s diabetem gastrostasis postupuje až do vývoje neovladatelné zvracení, hubnutí, a obvykle ve spojení se vznikem příznaků pokročilého onemocnění a související periferní neuropatie.

V těchto případech je důležité si uvědomit, že vyjádřil gastrostasis komplikuje náhrady pokusů diabetes. Jak bylo uvedeno výše, existuje inverzní vztah mezi hladinou glukózy v krvi a motility žaludku. S cílem prolomit začarovaný kruh a aby metabolickou léčbu diabetu efektivněji, nejlépe co nejdříve obnovit funkci žaludku.

Operace na břiše a vagotomie

Průsečík větví nervu vagus v úrovni proximální části žaludku (proximální selektivní vagotomie) vede k narušení vnímavé relaxace žaludku, zvýšení gastrointestinální duodenální tlakový gradient a rychlejší evakuace z žaludečních šťáv.

Truncal vagotomie (přes oba proximální a distální větve nervu vagus) snižuje motilitu dutině a zpomaluje evakuaci tuhou stravu. Související vagotomie snižuje sekreci kyseliny chlorovodíkové může také přispět ke zpomalení evakuaci. Nicméně, výskyt a závažnost klinických projevů motility po operacích na vagus podle podrobného studia izotopového Kalbasi et al. velmi variabilní.

Změny v důsledku funkce evakuační stonku vagotomie a pyloroplastiky nejsou konstantní. 3 roky po operaci evakuace se vrací do normálu. Po kmenových vagotomie během úplného vyprázdnění tekutiny zvyšuje.

V kombinaci s vřetenem vagotomie pyloroplastiky evakuační kapalina zůstává normální. Po antra-resekce je obvykle mírné zrychlení evakuace tekutiny. Do jednoho měsíce poté, co antra-resekce s kmenových vagotomie evakuaci pevných potravin je pomalá, a to do 6 měsíců po operaci normální evakuaci.

Z těchto údajů je zřejmé, že závažnost klinického gastrostasis po těchto operacích se vyskytují poměrně zřídka. Lékaři obecně věří, že zachování porušení evakuace více než 1 měsíc po operaci, pokud nejsou žádné známky ucpání výstupu ze žaludku označuje chronické povahy onemocnění. Takové podmínky jsou 3-9% pacientů.

Pacienti s předoperační organická stenóza Kalbasi antra žaludeční a kol. Ukázali jsme po delší dobu gastrostasis po operaci. Nicméně, toto se neodráží v celkové četnosti porušování po evakuaci kmenové vagotomie a resekce 1/2 žaludku. Možným důvodem dlouhého gastrostasis u pacientů se stenózou by mělo předcházet pererastyazheiie chronickou žaludeční svalu a snížení jejich reaktivity.

Jednotlivci, kteří se podrobili kmenových vagotomie a resekci 1/2 žaludku byl učiněn další zajímavý postřeh. Bylo zjištěno, že u pacientů s příznaky, které vznikly po chirurgickém zákroku gastrostasis chybí fáze III myoelectric činnost žaludku mezi jídly, a u pacientů bez příznaků gastrostasis Ona přetrvávala.

Po přiřazení prokinetickým drog metoklopramid (Reglan) Fáze III obnovena. Někdy se při vysokých žaludečních resekcí zničil kardiostimulátor, který může také způsobit zpomalení evakuace.

Achlorhydrií a atrofickou gastritidu s zhoubnou anémií nebo bez něj

U pacientů s achlorhydrií a nízkou kyselost žaludeční evakuace funkce experimentálních studií byly provedeny, který dal smíšené výsledky. Ve studii u pacientů s perniciózní anémie a porovnali je s pacienty bez atrofické gastritidy, perniciózní anémie výzkumu se zavedením dvou izotopových markerů přineslo zajímavé výsledky.

Bylo zjištěno, že u pacientů s perniciózní anémie opožděné evakuace pevné potraviny a kapalné potravy evakuaci - normální, a u pacientů s atrofické gastritidy, bez anémie narušena evakuaci obou kapalných a pevných potravin. Většina subjektů v obou skupinách neměl žádné příznaky gastrostasis. Autoři se domnívají, že atrofická gastritis, což způsobuje achlorhydrií, může také narušit nervosvalovou funkci dutině.

Zavádějící obstrukce tenkého střeva

Chronická false obstrukce se vyskytuje jak v malých a tlustého střeva, a někdy v jícnu. Je také možné poškození žaludku. V posledních letech jsme zjistili, některé morfologické změny charakteristické falešného střevní obstrukce.

Popsaný myopatický forma obstrukce, tzv dědičné myopatie dutých orgánů (familiární viscerální myopatie), který se vyznačuje degenerací hladkého svalstva stěny střeva. Tato změna je doprovázena akumulací kolagenu ve stěně střeva.

Existují důkazy o viscerální myopatie bez rodinnou historii. Neuropatická forma onemocnění (familiární viscerální neuropatie) odhalilo difúzní léze nervu střevní zařízení ve svalové zachování hladké. Existují případy, kdy sekundární gastrostasis false obstrukce tenkého střeva, důvod, pro který byl zřízen.

Mezi ně patří některé svalové nemoci, jako je například myotonická dystrofie nebo progresivní svalová dystrofie. Když rodina disavtonomii (Riley syndrom - Dey), spolu s dalšími autonomních poruch, jako je periferní neuropatie, labilní hypertenze, nestabilní vazomotoriki, pozorováno gastrostasis. Existují případy, kdy autonomní neuropatie s gastroparézy v akutní intermitentní a jiné formy porfyrií. Další forma sekundární falešného ileu spojené s amyloidózou.

mentální anorexie

Pacienti s mentální anorexie (duševní onemocnění neznámé etiologie, které postihuje především mladé ženy) si často stěžují na nevolnost, zvracení, říhání, plnost v břiše a bolest v nadbřišku. U těchto pacientů, označený zpomalení evakuace pevné potraviny, což může být buď příčinou nebo faktorem v tomto sivdroma.

Gastrostasis důvod v tomto případě je obtížné stanovit, ale dá se předpokládat, úroková žaludeční hladkého svalstva a nervové regulace, protože užívání metoklopramidu vede k významnému zlepšení funkce evakuace.

Role duševní složky v genezi a udržování anorexie a poruch příjmu potravy je v současné době předmětem diskuse. evakuace poruchy u těchto pacientů může být indikací pro počáteční působení jako kapalné stravy a léčiv, která zlepší motility.

žaludeční vřed

Relativně evakuace funkce žaludku u pacientů s peptickým vředem přijaté protichůdné zprávy, a to především díky použití nestandardizovaných metod výzkumu a hodnocení. Některé studie zjistily, dočasné zpomalení evakuace, a to zejména v případě, otevřený vřed byl umístěn v proximální části žaludku.

Existuje domněnka, že příčinou motility může být chronický zánět žaludku a chronické poruchy motility žaludku přispívá k častému opakování žaludečního vředu.

Systémová sklerodermie a jiné difuzní onemocnění pojivové tkáně

Nejčastěji systémová skleróza způsobuje jícnu dysmotilitní a tenkého a tlustého střeva. jícnové léze se vyznačují snížením svalového tonu, nedostatek peristaltiky a dehiscence dolního svěrače.

Zatím porušení motility žaludku v této patologii nevěnoval dostatečnou pozornost. U některých pacientů s omezenými lézí jícnu poruchy evakuace pevných potravin může být spojena s těžkou ezofagitidy a gastroesofageálního refluxu.

Při rozsáhlejší lézí gastrointestinálního traktu je také známý evakuaci porušování tekutých potravin. I přes difuzní degeneraci hladkého svalstva a ukládání kolagenu, klinický obraz nemoci může být velmi barevné a gastrostasis lze úspěšně korigovat farmakologických činidel.

Ve vztahu k ostatním evakuační kollagenozah jsou povrchní a neověřené informace. Malý počet pacientů se systémovým lupus erythematodes je popsáno poruchami motility gastrointestinálního traktu způsobených, se předpokládá, že vaskulitidy nebo periferní neuropatie.

Dermatomyozitida atonie tenkého a tlustého střeva byla zjištěna, jakož i v žaludku. Kolagen obvykle nezpůsobí vážné porušování evakuaci, ale v diferenciální diagnostice je třeba mít na paměti.

refluxní

Teoreticky evakuace porušení ze žaludku by zhoršit jícnu reflux v důsledku delší hod více kapalných potravinářských hmot a kyseliny chlorovodíkové v jícnu. V jedné studii se radioizotopové značky zjištěno, že u pacientů s zpomalil esofagitida evakuační tuhou stravu.

5% pacientů s refluxní poznamenat, že zpomaluje evakuaci pevnou stravu, ale žádný z pacientů byla pozorována porušování průchod tekutých potravin. Pouze 25% pacientů se zhoršenou evakuací označené charakteristické symptomy, včetně nevolnosti a zvracení.

Na tomto základě je třeba si uvědomit, že u pacientů s refluxní lze pozorovat jak subjektivní a objektivní příznaky vyprazdňování žaludku. Kromě toho, příznaky opožděné evakuace může být příznakem skrytého refluxu.

Příčinná souvislost mezi porušením evakuace a rozvoj refluxem nebyla stanovena, ale poslední údaje naznačují, že histologicky potvrzené gastritidy dutině, pravděpodobně způsobený refluxem žluči z dvanáctníku může způsobit dysmotilita dutině. Kromě toho tyto studie potvrzují hodnotu evakuaci některých empirických metod ezofagitidy léčba doporučované v minulosti.

Například se jedná o příjem v malých dávkách jemný, ale kapalná potrava a strava s nízkým obsahem tuku, protože obsahem tuku snižuje tonus spodního jícnového svěrače a pomalé evakuaci.

U dětí se závažnou refluxní, což vede k narušení vývoje a komplikací aspirace, pomocí radioizotopní studie našla výrazné zpomalení evakuace tekutých potravin.

idiopatické gastrostasis

Vzhledem k rozšíření znalostí o povaze gastrostasis, zavedení radioizotopů studií a farmakologických zkoušek v gastrostasis diagnostice identifikovali řadu podmínek, které mohou způsobit porušení evakuace, takže by měly být považovány za v procesu diagnostiky diferenciálu, který není podezření dříve.

Kromě toho jsme identifikovali nový, pilně studoval fenomén, idiopatické gastrostasis. Se zavedením electrogastrography, který registruje elektrických potenciálů žaludku prostřednictvím elektrod připojených k serózu během operací a zavedené ústy (kojenec jsou pevné), byla položena otázka, zda je elektrická aktivita poruch žaludeční rušit průchod žaludečního obsahu.

Při použití electrogastrography vědci zjistili případy tachygastria a tahidisritmii. Za normálních okolností, řidič, žaludek produkuje rytmus 3-4 pulsů za minutu. Pokud podobná křivce vyrobené potenciály často mluví o tachygastria. Zvýšená generování impulzů, a doprovází arytmie průběhy uvedených tahidisritmiyami.

Důvodem pro vývoj elektrického onemocnění žaludku je považován za vznik ektopické ložisek aktivity v antrální části břicha, které mohou potenciálně zpomalit evakuační, regurgitace a zvracení. Asynchronní peristaltika žaludku a střev zabraňuje průchodu potravy přes pyloru a vede ke zdánlivě bezpříčinné zvracení.

Některé z těchto případů nejsou přístupné lékovou terapii, takže je otázka, na operativní léčbu. Naštěstí to patologie je velmi vzácné, ale pokud k němu dojde, vede k vyčerpání pacienta v důsledku neovladatelné zvracení.

léky

Evakuace žaludku výrazně zpomalí vlivem opiátů (jak exogenní a endogenní), beta-agonisty, anticholinergika, tricyklických antidepresiv a levodopy. Morfin a jeho deriváty jsou již dlouho známy jako látky zpomalující průchod gastrointestinálním traktem, jejich účinek je v důsledku zvýšeného odporu v pyloru kvůli získání jejich snížení pyloru a dvanáctníku.

Účinky endogenních opioidů, endorfiny a enkefaliny podobný účinku exogenních opiatov- studií radioizotopové ukázaly, že tyto látky mohou zpomalit evakuace polotuhé potraviny. Mechanismus účinku může zahrnovat jak přímý účinek na gastrointestinální trakt a centrální účinky vzhledem k účinku na CNS.

v-agonisté, jako je salbutamol a isoproterenol, zpomalit evakuaci, což dokládá scintigrafie. a-blokátory propranolol, je-li podáván bez jiných léků, v dávce 160 mg denně po dobu alespoň 7 dnů urychluje evakuaci ze žaludku.

Bylo zjištěno, že anticholinergní, atropinu a difenhydramin, pomalý evakuaci tekutiny u potkanů. Tricyklická antidepresiva, jako imipramin (imipramin) se liší depo ve střevech, pravděpodobně v důsledku zpožděného vyprazdňování žaludku, což lze vysvětlit tím, anticholinergní mechanismu nebo stimulaci norepinefrinu.

Levodopa zpomaluje vyprazdňování semi-hmota, pravděpodobně v důsledku aktivace dopaminových receptorů brzda žaludku.

Odvod kouře zpomaluje kapalnou potravu nikotinu stimulací inhibičních neuronů. Antacida obsahující hliník, v experimentálních podmínkách jsou schopné inhibovat evakuaci, klinický význam této skutečnosti nebyla dosud studována.

Vzhledem k tomu, dostatečně velký seznam léků s potenciálem ovlivnit evakuaci, sběr anamnézy pacienta s gastrostasis nezbytně nutnou k získání informací o všech lécích, které obdrželi, včetně těch, které se přijímá, aniž by lékař vyloučil lék gastrostasis původ.

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné