Cerebrovaskulární onemocnění

To je vzhledem k jejich vysoké frekvenci, zakázání a smrtelné následky.
Nejvýznamnější část TSVB prezentovány cévní mozkovou příhodu (CVA) a poslednie- mozkové mrtvice (AI, MI) - která zasáhla svět každý rok až 6 milionů lidí. V Rusku, výskyt infarktu myokardu je jedna z nejvyšších na světě. Mimo jiné i proto, to je vzhledem k nejvyšším šíření alkoholismu, kouření, narkomanie a nyní mezi mládeží. Pouze 20% lidí, kteří měli infarkt myokardu, se vrátí do aktivního života, zatímco s 15 až 20-násobné zvýšení rizika recidivy cévní mozkové příhody.
Spolu s MI, hlavní část TSVB jsou chronická poruch prokrvení mozku (SMC) reprezentován dyscirculatory encefalopatie (DE).
Navzdory množství faktorů vedoucích k rozvoji TSVB, existují reálné způsoby jejich prevence a účinné léčby. Tak, léčených inhibitory angiotensin-konvertujícího enzymu (např., Dirotona, Enap, PRESTARIUM) snižuje riziko infarktu myokardu v arteriální gipertonii- přijímání protidestičkové léky (aspirin-kardio tromboass atd.), - na fibrilaci síní, arteriální aterosklerotických lézí.

Hlavní rizikové faktory a příčiny TSVB

MI v důsledku neléčené hypertenze, aterotrombózou, zneužívání alkoholu a kouření byla vydána v Rusku v vedoucí pozici v úmrtnosti. Zdvih - druhou nejčastější příčinou úmrtí obyvatel v průmyslových zemích, ale vedoucí postavení v incidenci cévní mozkové příhody na světě pevně patří do Ruska. V průběhu roku se v naší zemi je mrtvice na 400-450 tis. Lidí, 200 tisíc. Z nich zemře. Více než 25% pacientů ve věku 40-45 let. V Moskvě, počet hospitalizovaných pacientů s cévní mozkovou příhodou dvojnásobně převyšuje počet těch s infarktem myokardu.
Podle německých neurologů (Proceedings of the IX Všeruského sjezdu Neurology, 2006), samec délka života v Rusku je kratší než v Německu, v průměru o 9 let kvůli alkoholismu a 7 let - v důsledku kouření.

To bylo možné z několika důvodů:

1. Tvorba populace, zejména mladých lidí, image úspěšného člověka s povinným lahví piva v ruce a krabičku cigaret.
2. Bezprecedentní zákony, které přinášejí pivo za alkohol a umožňují agresivní reklamy na kouření, nízko alkoholických nápojů.
3. Agresivní reklama potravinových doplňků a dalších „exkluzivní“ znamená, že vyléčit všechny a pro všechny nemoci.
4. Pokles obecné a lékařské kultury populace.
5. Liberalizace právních předpisů ve vztahu k drogové problematice, psihopatizirovannym o chování a akcí na veřejných místech, nezdravým životním stylem.

MI frekvence je obvykle 2 až 5 případů na 1 000 obyvatel v roce, nebo je vyšší v městských oblastech a nižší ve venkovských oblastech. Podle WHO, v rozvinutých zemích, přímé a nepřímé náklady na pacienta s cévní mozkové příhody za rok dosáhnou 55-73 tis. Dolarů.
úmrtnost mrtvice v posledních letech vzhledem k účinnější léčby a zlepšení jeho organizace spadá, ale zakázání důsledky a kognitivní poruchy po cévní mozkové příhodě stále špatně nepřekonatelná, a jejich počet stále roste. V Rusku, kde žije více než 1 milion pacientů podstupujících insult- 80% z nich - osoby se zdravotním postižením. Mrtvice patří 1. místo mezi příčinami invalidity. To diktuje nutnost rychlého zavedení moderního mezník v systémech zdvih péče a prevence.
Ruský neurologii vědomi a ve vzácných případech, implementuje pokročilé zásady účinné pomoci a rehabilitační insulte- pro rehabilitaci měl strávit 2-3 krát více než léčba v akutní fázi. Doposud však není dostatečné finanční prostředky a zákony, zajistit vytvoření a financování efektivní rehabilitační služby. Začátek v roce 2008, v řadě oblastí v rámci národního projektu se začala rozvíjet moderní mrtvice služby, ale i dnes, i přes globální praxi v nemocnicích a zdravotních střediscích, protože rayonnogo5 péče, nedostatek konkrétních a pozic „rehabilitace“, „neyroreanimatolog“, „děti neurolog, „neexistuje žádné účinné psychoterapeutické služby.
Za těchto podmínek je zvláště důležité znát příčiny mrtvice na jeho prevenci a účinných opatření pomoci v jeho rozvoji.

Rizikové faktory pro mrtvici

Rizikové faktory - to jsou různé klinické, biochemické, behaviorální a další vlastnosti, které indikují zvýšenou pravděpodobnost vzniku určitého onemocnění. rizikové faktory - není nutně příčina a mechanismus patologických faktorů sostoyaniya- je výrazně častější u lidí s touto nemocí. Mezi rizikové faktory jsou kontrolovatelné a nekontrolovatelné, exogenní a endogenní, biologické a tak dále. Samozřejmě, že mezi rizikovými faktory, existují mechanismy, ve skutečnosti se podílejí na vývoji MI.

1. věk faktor: zejména vyššího věku (roční riziko infarktu myokardu ve věkové skupině 0-14 let je 01:30 Ltd. osoba ve skupině 35-44 let - 1: 5000, 65-74 - 1: 100 75 až 84 rok - 1 50, které jsou starší 85 - 01:30 lidé, nicméně, možný vývoj mrtvice u dětí.!

2. hypertenze (AH). Nejdůležitějším rizikovým faktorem pro hemoragický a ischemické MI. V Rusku, hypertenze se vyskytuje u 40% žen a 30% mužů (Chazova E., 2001). S nárůstem diastolický krevní tlak (DBP) při 5 mm Hg. st.`risk MI se zvýší o 1/3. Poměrně výrazně pravděpodobnost MI se zvyšuje s vyšší diastolický krevní tlak 90 mm Hg. Art. MI riziko krevní tlak nad 160/95 mm Hg. Art. se zvýší o asi 4 krát ve srovnání s normálním krevním tlakem, zatímco krevní tlak 200/115 mm Hg. Článek. * - 10 krát. Nicméně, "měkká AG" s úrovní AD 140 / 90-180 / 105 mm Hg. Art. také vytváří určité riziko infarktu myokardu. Dokonce i jediný hypertenzní krize může být komplikováno vývojem MI.
Trvalé snížení DBP 5-6 a systolický krevní tlak (SBP) 9 mm Hg. Art. MI snižuje riziko o 30-38%. Podle doporučení odborníků ze všech-ruské vědecké kardiologické společnosti (GFCF, 2001), cílová hladina krevního tlaku pro všechny pacienty, je menší než 140/90 mm Hg. Článek, a za přítomnosti diabetu. - do 130/85 mm Hg. v., chronické selhání ledvin s proteinurií větší než 1 g / sutki- do 125/75 mm Hg. . Art, Postarší - 140/90 mm Hg. Art. U lidí s stabilním závažnou hypertenzí ke snížení krevního tlaku je přijatelné nejprve ne více než 10 až 15% od základní linie, následované dlouhodobou stabilizaci jejich stavu a samochuvstviya- Teprve potom může být opět nový pokus opět snížit krevní tlak, ne více než 10 -15% úrovně dosaženo.
AG je doprovázen ložiskových a difuzních změn mozku.
Ložiskových změn se zvýšení krevního tlaku (včetně během opakovaných hypertenzních krizí): myocytů nekróza stěny cévy, a jeho plasmorrhages fibrinoidní nekrózu. To vede k tvorbě miliární výdutí s následným rozvojem mozkové krvácení a otok stěn, zúžení nebo uzavření průsvitu arteriol k rozvoji lakunární infarktů mozku. Následky hypertenze a angioentsefalopatii angiopatie - jako hyalinóza ztluštění stěn a zužování cév lumen, fibrinoidní nekrózy, miliární aneurysma, perivaskulární ohniska entsefalolizisa, lakunárním mrtvice. Obvykle lokalizován v cévách bazálních ganglií, thalamu, Pons, mozečku, bílé hmoty arterií mozkových hemisfér.
Difúzní změny: bílou hmotu - perzistentní edém, zničení myelin vláken a spongiózou lokalizovaných kolem komor. Může vést k vaskulární demence.

Riziko cévní mozkové příhody jsou:

• osoby s přetrvávající hypertenze s čísly 140-180 SBP a DBP 85-90 mm Hg. Art. a výše, bez ohledu na další souběžné rizikových faktorů;
• osoby s hypertenzí, a to bez ohledu na krevní tlak, pokud je jeden z faktorů ICHS, počáteční projevy cerebrovaskulární insuficience, diabetes, aterosklerotických poranění krčních tepen, cerebrální hypertenzních krizí, hypertrofie levé komory, hypercholesterolemie (více než 240 mg / dl, nebo 6, 2 mmol / l) v krvi obsah aterogenní lipoproteinu o nízké hustotě (více než 130 mg / dl nebo 3,36 mmol / l).

Poznámka: podle výzkumu «Progress», výrazné snížení MV hypertenze - 30-40% - je poskytována na krevní tlak při konstantní perindoprilu inhibitoru ACE příjem - PRESTARIUM (4 mg jednou denně) a indapamid. Tak deky-Dauprat zabraňuje arteriol remodelace, tvorbu aterosklerotických plátů ve velkých tepnách, normální struktury a funkce arteriol.

3. Nedostatečná léčba hypertenze: zachování AG nebo vývoj arteriální hypotenze, a to zejména na pozadí stenotickými plavidel.

4. Ateroskleróza a aterotrombóza. Poruchy metabolismu lipidů. Ateroskleróza - nejčastější onemocnění mozkových tepen a precerebrálních způsobujících ischemických cerebrovaskulárních příhod. Atheromatous plaket precerebrálních hit, stejně jako velké a střední mozkové cévy, obvykle v oblasti cévní zásobení mozku. Růst plaku vede k stenózou nádoby, někdy - jeho plné perekrytiyu- hemodynamicky významné stenózy zjistily zúžením dutinu cévy u 75-79% nebo více. Růst plaku vředů a je komplikováno trombózy (aterotrombózou) v důsledku krevních destiček adheze. Fragmenty trombu a aterosklerotického plátu může být zdrojem embolie více distální tepen oddělení (arterio-arteriální embolie).
Důsledky aterotrombózou nebo embolie, závisí na rychlosti jejich vývoje, lokalizace uzávěry, stav kolaterálního oběhu, fibrinolytické aktivity krevního systému. Pomalu aktuální aterotrombóza doprovázena tvorbou zástavy krovoobrascheniya- v tomto případě ischemické léze nemusí vyvíjet a aterotrombóza často bez příznaků. Prudký rozvoj trombotické okluze nebo embolie nebo cerebrální arterie precerebrálních omezuje možnost průtoku zajištění krve, ale lýza trombu nebo embolem může dojít z důvodu zvýšení krevního fibrinolytické aktivity. V nepřítomnosti dostatečného kompenzačního aterosklerotického stenóza nebo okluzi tepny vyvíjí lokální ischemie, která může být dokončen v mozkovým infarktem (část předložené G. P. Shevchenko et al., 2001).
Ateroskleróza je také základem pro vývoj sekundární arteriální hypertenze, chronická cerebrovaskulární insuficience, poškozením endotelu s následným adheze destiček. Ateroskleróza - častou příčinou Lakunární infarkty mozku.
Negativní roli ve vývoji MI může hrát jako společný difuzní aterosklerotického procesu, a jediné desce v extra- nebo intrakraniálních tepen. Ta může být předmětem účinného chirurgickým zákrokem. V tomto ohledu je pro objektivizaci aterosklerosticheskogo proces, spolu s laboratorním biochemický výzkum, se často používá ultrazvukové Dopplerův cévy, transkraniální Doppler a oboustranné skenování.

5. Pitva intrakraniálních cév - trhliny stěny nádoby, například v ulcerace aterosklerotických plaků v krvi penetrace stěny a jejímu spojení v dlinniku a obvodu (mezi intimy a středním pláštěm nebo mezi středním trupem a adventitia). V tomto případě je buď plavidlo lumen stěny překrývá lehce odstranitelný díl nebo stěna je rozdělen tak, že jako možného provedení ischemické cévní mozkové příhody a krvácení. Pitva možné jak spontánně a v důsledku místního poranění nebo nucené svalového napětí (popsaný případ při porodu).
Endoteliální má samostatnou hodnotu, jakož i spolu s dalšími rizikovými faktory infarktu myokardu. Marker endoteliální dysfunkce je mikroalbuminurie. Endoteliální poškození předem shestvuet4 adheze destiček k subendotheliu a jejich agregace mezi sebou navzájem. Klíčovým faktorem je přilnavost cyklického adenosin-monofosfátu (cAMP), který je v subendoteliální nízkým obsahem. Faktory, nebo léky, které podporují syntézu cAMP nebo zabraňují jejímu zničení, inhibují adhezi (Olbinskaya LI, M. A. Hofmann, 2000).

6. Vrozené anomálie struktury extra- a intrakraniálních cév: výdutě arteriovenózní malformace, stenóza a jiné vaskulární anomálie struktury - důvod TSVB v 20-40% případů, a to zejména v mladém věku. Malformace - „spleti“ plavidel - malformací, ve které je vaskulární struktury anomálie doplněna shunt bočníku od arteriol do žilního sítě, obcházet kapiláry. V loňském roce v Rusku přijde na 7000 krvácení do mozku způsobené prasknutím aneurysma.

7. Hemodynamické faktory: pokles krevního tlaku v důsledku infarktu myokardu, srdeční arytmie, krvácení, ortostatická hypotenze, iatrogenní účinky, bolesti, a tak dále.

8. Toxické léze cévy v mozku. zneužívání alkoholu, užívání drog zvyšuje riziko infarktu myokardu. Alkohol zvyšuje krevní tlak a je doprovázena arteriální hypertenze, porušuje metabolismus v játrech a zastavení krvácení.

9. procesy nádoru cerebrální a extracerebrálních zhoubné nádory lokalizace.

10. Srdeční choroby, poruchy srdečního rytmu: malformace, kardiomyopatie, infekční endokarditida, revmatické onemocnění, fibrilace síní (riziko mrtvice zvyšuje o 3-4 krát), ischemické choroby srdeční (2 x), hypertrofie levé komory (3 x), srdečního selhání (3-4 krát).

11. Infekce - infekční a alergická encefalitida, syfilis, AIDS.

12. vaskulitida - v systémových onemocnění pojivové tkáně.

13. endokrinopatie, endokrinní onemocnění, koule, jako jsou:

• diabetes mellitus (často komplikována mozkovým infarktem) - časté poruchy metabolismu lipidů, hypertenze, ateroskleroz- užívání hypoglykemických léků na cukrovku nesnižuje riziko mrtvice;
• Těhotenství je rizikovým faktorem TSVB v důsledku zvýšené propustnosti membrány, změnu vlastností krevních koagulačních a hydrofilnosti tkáně;

14. Nemoci krve, doprovázeno abnormalitami v koagulačního systému a vede k trombóze nebo krvácení.

15. traumatické poškození mozku, zejména mozek pohmožděniny (podlitiny subarachnoidálního krvácení se mozek pitevních cév).

16. Chronické nespecifické plicní choroby.

17. manipulace na krční páteře s chiropraxe - precerebrálních svazek, někdy - cerebrální tepny (viz číslo 5 ..).

18. Cider patologické apnoe: časté přerušení dýchání během spánku po dobu 8 sekund, a další vytvořit hypoxii.

19. tranzitorní ischemická ataka (TIA). Jsou významným prediktorem jak MI a infarktu myokardu. Riziko infarktu myokardu s TIA je asi 4-5% ročně.

20. Kouření. To zvyšuje riziko infarktu myokardu o 3-4 krát. Urychluje vývoj aterosklerózy krkavice a koronárních tepen. Zařízení pro invalidy Výsledky odvykání v 2-4 roky, aby se snížilo riziko infarktu myokardu.

21. Asymptomatická karotid stenóza. Riziko infarktu myokardu o 2% ročně. Tito pacienti často neumírají od MI a ICHS.

22. antifosfolipidový syndrom (příčina - produkty antifosfolipidové faktory, spojené s vývojem venózní a arteriální trombózy).

23. amyloidní angiopatie. Amyloidní angiopatie není spojena se systémovou amyloidózou a vede k tvorbě miliární výdutí a fibrinoidní nekrózou postižených nádob, které mohou protrhnou se zvyšujícím se krevním tlakem nebo menšího traumatické poškození mozku (Shevchenko, O. P., Yahno NN Praskurnichy E. A., Parfenov VA, 2001).

24. zdůrazňuje, vést k infarktu myokardu (obvykle zvýšením krevního tlaku, změny v biochemických konstant stimulaci peroxidaci lipidů, atd.).

25. Kombinace podle jednoho nebo více z těchto faktorů.

Poznámka. Je-li jedna osoba z několika rizikových faktorů, z nichž každý je mírně či neostře ohraničené, individuální riziko vzniku MI mohou být značné a je stanovena jako procento speciálních měřítek (např Framingham osa) a umožňuje předvídat pravděpodobnost rozvoje MI pro příštích 10 let ve srovnání s průměrem v riziku za stejné období.
Mezi rizikové faktory zvýrazněny řízené a neřízené, v závislosti na možnosti jejich eliminace.

Klinická klasifikace TSVB

I. Akutní ischemické ataky.
Přechodné ischemické záchvaty (TIA):

1. Tranzitorní ischemická ataka (TIA).
2. Mozkové hypertenzní (hypertenzní krize), cerebrální nebo hypertonické (hypertenzí) krize.

zdvih:

Video: cerebrovaskulární onemocnění. Mrtvice. Mishenko TS Problém 2

• I. ischemické mozkové (AI). 2.2. Hemoragické I. (krvácení do mozku), včetně: intracerebrální krvácení (mozkové hmoty) - subarachnoidálního krvácení;
• Smíšené IA (v přítomnosti dvou různých charakter a není totožný lokalizaci ohnisek v mozku).

Poznámka: AI může být komplikováno vývojem transformace hemoragické nebo hemoragické myokardu (obvykle během prvního zdvihu 3-14 dnů). Léčba hemoragické infarktu, jako je mrtvice a smíšený, znamená, že eliminuje vliv na hemostatického systému.
Akutní hypertenzní (hypertenzní), encefalopatie (filtrace edém mozku mělo za následek prudké zvýšení krevního tlaku a narušení mozkové autoregulace).

Video: I Poznej sám sebe. Mrtvice. předcházet nemocem

jájá. Chronická progresivní SMC: encefalopatie (DE).