Diabetické neuropatie, příznaky a léčba

V klinické Diabetologie centrálním nervovém systému je snížena zejména diagnostiku mozkových poruch oběhu, který je ve skutečnosti projevem makroangiopatie a diskutovány v příslušné sekci. Narušení fungování vyšší nervové činnosti, která je spojena s metabolickými poruchami u diabetu je diskutována pouze v souvislosti s rozvojem hypoglykémie a diabetické kóma. V souladu s tím jsou považovány za nedostatkem předávkování komplikace / inzulínu. Výsledkem je, že v části „Poruchy centrálního nervového systému“ v klinické diabetologie neexistuje, ale je sekce „Diabetická neuropatie“, který je znázorněn pouze porážku periferního nervového systému u diabetu. Neuropatie - jeden z nejčastějších chronických komplikací diabetu, které mohou potenciálně ovlivnit jakékoliv oddělení periferního nervového systému, kde se projevuje i v izolaci, a v kombinaci s dalšími chronických komplikací diabetu. Nejtypičtější Kombinace neuropatické znecitlivění chodidla s jeho infekčních lézí a / nebo aterosklerózy obliterans dolních končetin vede k tomu, že diabetes je nejčastější příčinou non-traumatické amputaci nohy v Rusku. Diabetická neuropatie se zvyšuje frekvence, se trvání diabetu a hyperglykémie míře jako v T1DM a T2DM.
Histologicky neuropatie je charakterizována ztrátou velkých i malých myelinovaných nervových vláken, která je doprovázena změnou stupňů paranodalnoy a segmentální demyelinizaci, proliferaci pojivové tkáně a zdvojení a zahušťování membránových nervů kapilární suterén a vyhlazení. Mechanismy způsobující diabetes neuropatie, realizována prostřednictvím hyperglykémie a jiných metabolických poruch, které doprovázejí nedostatek inzulínu, což vede k aktivaci metabolismu glukózy polyol dráhy, snížení proteinu glykaci a potenciální eliminaci intracelulárních produktů peroxidace. Kromě toho, hyperglykémie a aktivaci polyolu jak ve vývoji neuropatie, přikládají význam oxidačnímu stresu, ischemie / hypoxie, poruchy nervových růstových faktorů a imunologické poruchy.
Faktory neuropatie rizikové patří věk, trvání diabetu, byla kontrola glykémie, cholesterol / hladinu triglyceridů, hypertenze, mikrovaskulárních onemocnění a kouření.
Klinická neuropatie klasifikován jako soubor syndromů, z nichž každá má charakteristický projevy a průběh. Vzhledem k tomu, že klinické projevy těchto syndromů překrývají a často se vyskytují současně u jednoho pacienta, často neumožňuje nám zařadit projevy neuropatie u jednotlivých pacientů. Kromě toho, diabetická neuropatie klinika neliší od neuropatie další etiologie (alkoholická, toxický, zánětlivé), takže se nastaví diagnózu vyloučení.
Klasifikace diabetická neuropatie, podle popisu, který je prezentován, je uveden níže.

Diabetická neuropatie:

1) difuzní neuropatie (běžné, často bez příznaků a je obvykle progresivní):

Video: Periferiynoya neuropatie - Povrchová úprava a obnova - By Premilife

• Distální symetrické senzomotorické polyneuropatie;
• autonomní neuropatie.

2) Ohnisková neuropatie (vzniká akutní příznaky vymizí s časem).

• Lebeční neuropatie.
• Radikulopatie.
• Plexopathie.
• Mononeuropatie / mononeuropatie multiplex.
• Ostatní mononeuropatie.

Je třeba poznamenat, že podobně jako v klinice se diabetické neuropatie pozorované pro jiné než diabetes, patologických stavů, jako jsou alkoholické neuropatie a zánětlivé. Výsledkem je, že diagnóza diabetické neuropatie nastavit vylučování. Tím, atypické projevy diabetické senzorické neuropatie patří rychlý průběh její houpající nohu, bolest v zádech nebo krku, asymetrické léze, hubnutí a neuropatie v rodině.

Nespecifická léčba diabetické neuropatie

V současné době neexistuje žádná přímá způsob léčby, který vyvinula neuropatie, a je nejúčinnější, pouze její prevenci. Zejména udržování glukózy v cílových hodnot 60%, snižuje výskyt a progresi neuropatie. Protože jeden z mechanismů patogeneze diabetické neuropatie je oxidační stres, pak přiřazení v těchto případech univerzální antioxidant - thioktové kyseliny (kyselina alfa-lipoová) - je oprávněné.

Thiooctové (kyselina alfa-lipoová)
Thiooctové (kyselina alfa-lipoová) má jako přímé antioxidační aktivity (přímé odstranění volných radikálů) a nepřímé (podílí na recyklaci další antioxidanty, jako je například GSH a úrovní vitaminy C a E). Je zjištěno, že thioktové kyseliny inhibuje peroxidaci lipidů a zvyšuje antioxidační enzymy - kataláza a superoxiddismutázy. Snížení oxidačního stresu, thioktové kyseliny normalizuje abnormální endoneurial průtok krve a zhoršené puls rychlost vedení. Řada studií založil jeho neuroregenerative a neuro-ochranné účinky. V souvislosti s výše uvedeným, se může použít k léčbě jakéhokoli typu diabetické neuropatie.

Distální symetrické senzomotorické polyneuropatie

Distální symetrické polyneuropatie - nejběžnější forma diabetické neuropatie, se vyskytuje u 33% pacientů s diabetes mellitus.
Smyslové symptomy a příznaky (senzorická neuropatie) obvykle dominují motoru léze a závisí na zapojení jisté třídy nervových vláken. Porážka velkých vláken projevuje pokles proprioceptivní citlivost a lehkým dotykem, což má za následek nestabilní chůze ataxie a slabosti hlubokých svalů horních a dolních končetin. Porážka pokuty doprovázen snížením bolesti a citlivost na teplotu, což má za následek zvýšenou zranění, zejména rukou a nohou (popálenin, například).
Typické neuropatické parestézie (spontánní nepříjemné pocity) nebo dysesthesias (kontakt parestézie) může mít za následek z lézí velkých i malých nervových vláken. Smyslová deficit se projevuje především v distální části končetin a v průběhu progrese onemocnění je lokalizována v „ponožek a rukavic.“ V případě výrazného poškození může být detekován vertikální pruhy smyslové deficity v hrudníku nebo břicha, když zapojen uzavírací kratší nervu kufr.
Někdy pacienti stěžují na vyšší přecitlivělosti na lehký dotyk na povrchu pálení nebo ostrým nebo hlubokou tupou bolest nebo odtržení, což často narušuje noc. V některých případech, neuro-pathic bolest stane nesnesitelnou, invalidiziruya pacienta, zejména pokud postižená malých vláken. Chcete-li snížit noční bolesti, pacienti vstát z postele, chodit kolem nohou ponořených ve studené vodě - kontrast ischemické bolesti takové, že fyzické cvičení zvyšuje.
Akutní senzorická neuropatie se vyvíjí po dobu závažné destabilizaci metabolismu sacharidů (např., Ketoacidózy) nebo rychlou kompenzaci vysokých hyperglykémie s inzulínem, například po zahájení inzulínu ( „inzulín neuritidu“). Ačkoliv symptomy současně existují velmi výrazné, ale dobrá prognóza - příznaky zcela zmizí po několika týdnech či měsících.

} {Modul direkt4

Jako neuropatická bolest, a parestézie jsou výsledkem spontánní depolarizace nově vytvořených nervových vláken.
U některých pacientů, je paradoxní kombinace symptomů bolesti - stěžují vyjádřeny spontánní bolest nebo parestézie, ale neurologické vyšetření ukázalo významnou ztrátu citlivosti, a tento stav je popisován jako „bolestné ztráty citlivosti k bolesti nohou“ nebo krátkých - „bolestivých / bezbolestné nohy“ , Tento syndrom je spojen s tím, že sensorické nervy jsou hluboce v šoku a nemůže vést nervové impulsy. Spontánní pokračující bolest spojená se spontánní elektrické aktivity periferních axonů.
Mnoho pacientů s zjevných příznaků distální symetrické polyneuropatie vyjádřené nepohodlí chybí: u pacientů s senzorické neuropatie pouze ve 50% případů způsobuje nepohodlí pro pacienta, a to pouze 10 až 20% jsou vyjádřena tak, že vyžadují speciální zacházení. Pouze důkladné šetření stížností pocitů, jako je necitlivost, studené patentky nebo „nekrózy“ stop může odhalit minimální subjektivní příznaky.
Zvláštní pozornost při vyšetření pacienta by měla být věnována stavu chodidla - vředy, deformity, Charcot kloubu. Suchá kůže označuje souběžnou sympatický dysfunkce (autonomní neuropatie). Je-li doba platnosti současného sensorimotor neuropatie pozorované atrofii drobných svalů. Nejjednodušší neurologické vyšetření by mělo zahrnovat posouzení citlivosti na tlak (10 g monofilní) plus jednu z následujících:

• citlivost na bodnutí;
• citlivost na lehký dotyk;
• Citlivost vibrace (za použití 120-Hertz ladičku, která se vztahuje na špičce palce);
• šlachové reflexy, zejména kolena.

Všechny tyto testy jsou nutně provedeny na obou stranách, a po přezkoumání boty pacienta musí být kontrolovány a chůze. U pacientů se závažnými smyslovými schopnostmi často pozorovány nejistá chůze při běžné chůzi v důsledku ztráty proprioceptivní citlivosti.
Snížená nebo chybějící hluboké šlachové reflexy, zejména Achillovy, stejně jako ztráta schopnosti cítit 10 gramů monofil může být časnou manifestací asymptomatické jinak neuropatie. Nicméně nepřítomnost bolesti nebo parestézie diabetické neuropatie může zůstat diagnostikováno po dlouhou dobu, pokud není držen lékařem alespoň minimální (viz. Nahoře) sadou diagnostických instrumentálních testů.
Lokalizace lézí periferních nervů u pacientů s diabetickou neuropatií, je často těžké stanovit, zejména proto, že obvykle multifokální. To by se mělo provádět při diferenciální diagnóze s proximální myopatie, jako je karcinoidu, hypertyreóza, Cushingův syndrom nebo rakovina. Lumbosakrální syndrom je komprese nervu na výstupu je vyloučen na základě anatomických studií, obvykle pomocí MRI s kontrastem. Bilaterální bezbolestný proximální svalová slabost pozorována u geneticky podmíněných myopatie, poruchy motorických neuronů a lézí neuromuskulární zakončení. V těchto případech je elektromyogram odhalila charakteristické změny. Pro diferenciální diagnostiku mezi benigní monoklonální myopatie, chronické zánětlivé polyneuropatie dimieliniziruyuschey, vaskulitida syndromu a paraneoplastických vyžaduje detailní elektromyografického vyšetření, jakož i ve krev protilátek pro studium nervových struktur a paraneoplastických protilátky. V případě, že diagnóza je na pochybách, braní mozkomíšního moku v imunohistologickým studie a v případě potřeby, biopsie nervu je možné zpřesnit diagnózu.

léčba bolesti

Ve většině případů, počáteční příznaky jsou intermitentní bolest nebo parestézie. Dokonce i v případě zjevného bolest obvykle spontánně zmizí během několika měsíců u většiny pacientů, ale ne všichni. Mnoho pacientů se domnívají, že bolest je projevem rakoviny, a přesvědčit je jinak často samo o sobě snižuje utrpení. Olovo a počáteční ošetření - kompenzace porucha metabolismu cukrů. Je zjištěno, zejména to, že označený výkyvy glykemie provokovat neuropatie. Událost s diabetem 2. inzulínu není nutné, pokud se dosáhne cíle v kontextu léčby perorálními antidiabetiky.
Konstantní a těžké bolesti neuropatie se zpracuje s řadou léků, včetně analgetik a jiných běžných prostředků se používá k úlevě od bolesti a další podmínky. Je třeba se vyhnout drogy.

Antidepresiva

tricyklická antidepresiva
Tricyklická antidepresiva (TCA) se používají již více než 40 let v klinické praxi pro léčbu různých podmínek, včetně deprese a neuropatické bolesti. TCA byly první léky, pro které provedeny placebem kontrolované studie prokazující účinnost v léčbě neuropatické bolesti u diabetické polyneuropatie. V této souvislosti se odvolávají na léky první volby při odstraňování neuropatické bolesti.

farmakologie
TCAs jsou distribuovány především v mozku, srdce, jater a plic. Maximální koncentrace během 24 hodin, ale maximální účinek se vyskytuje pouze v průběhu 12 týdnů. TCA jsou spojeny s proteiny, a proto soutěžit pro komunikaci s jinými léky, které mají tyto vlastnosti (warfarin). V různých přípravcích TCA poločasem - od 6 do 100 hodin. Metabolismus probíhá hlavně v játrech a vylučování - močí a výkaly.

klinická praxe
Účinek při léčbě diabetické neuropatie pozorované v zaměstnání jakéhokoliv TCA a jsou jedinou překážkou k vedlejším účinkům. TCA jsou rozděleny do dvou kategorií - sekundární aminy (amitriptylin, imipramin) a terciárních aminů (nortriptylin, desipramin). Zatímco mechanismy působení těchto skupin jsou stejné léky, vedlejší účinky, které se bude vytvářet jiné příznaky. Sekundární aminy dává mnohem nižší výskyt vedlejších účinků ve srovnání s terciární, a proto se jim dal výhodu při léčbě diabetické neuropatie.
Účinnost tricyklických antidepresiv závisí na dosažené plazmatické koncentrace, a tím eliminovat bolest, je na prvním místě (několik dnů), co se zdá antidepresivní účinek. Nicméně, jedna třetina pacientů nemůže vzít z důvodu nežádoucích účinků. Pro snížení vedlejších účinků, se doporučuje začít přijímat minimální dávku před spaním (např., 10 až 25 mg amitriptylinu) s dalším postupným nárůstem.
Pacienti se sebevražednými myšlenkami je třeba pečlivě sledovat během užívání těchto léků, protože jsou vysoce toxické a mohou způsobit smrt v důsledku nedostatečného příjmu. U starších pacientů, tyto léky mohou způsobit zmatek, delirium a těžkou demenci. Nedoporučuje se používat během těhotenství a kojení. Doporučuje se titrovat dávku, to může trvat několik týdnů nebo měsíců, dokud nebude dosaženo cíle léčby. TCA může být užíván s jinými léky k léčbě diabetické neuropatie - pregabalin a gabapentin.

anestetika
Neuropatická bolest a možné použití lokálních anestetik, lidokain masti nebo kapsatsitsinovoy.

Lidokain (lidokain)

farmakologie
Vliv topické aplikace lidokainu dochází během 5-15 minut. V krvi, čímž se jeho koncentrace je desetina z ten, který má vliv na činnost srdce, a proto vzhledem k srdeční místní aplikaci lidokainu bezpečně. Metabolismus v játrech a vylučován ledvinami.
Klinické aplikace. Několik klinických studií prokázaly účinnost lidokainu při léčbě diabetické neuropatie - zlepšení kvality života a snížení negativního dopadu neuropatie, umožnit pacientům vést aktivní život. Aplikace lidokain může být použit navíc k orální analgetická činidla a nejsou považovány za první volbou léčby byly méně účinné ve srovnání s perorální a jsou v současné době používány zřídka.
Nežádoucí účinky jsou spojeny především s místní podráždění a depigmentace kůže.

Klinické řízení neuropatické bolesti

Navzdory tomu, že v mnoha studiích účinnost výše uvedených léků ve srovnání s placebem v klinické praxi k odstranění diabetické neuropatické bolesti není jednoduché a vyžaduje hodně trpělivosti pacienta a lékaře bylo přesvědčivě prokázáno, že optimální léčbu bolesti. Celková .bolevaya forma neuropatie je považována za dosud nedostatečně účinné.
Vitamíny a jiné doplňky stravy nemají žádný významný účinek, pokud je bolest není spojena s nedostatkem vitaminu nebo alkoholismu. Účinnost jednoduchých analgetik, jako je paracetamol nebo nesteroidní protizánětlivé léky, neobdrží potvrzení o meta-analýzu, ale zároveň v klinické praxi, jsou přiřazeny čas od času. Analgetika druhý řádek (tramadol) je stejně účinný jako tricyklická antidepresiva. Počáteční dávka tramadolu 50 mg 2 krát denně, a to může být zvýšena na 200 mg 2-krát denně, ale dlouhodobá léčba je doprovázen obvyklými důsledky pro opiáty - závislost a snížení účinnosti.
Antidepresiva se používají ve spojení s jejich analgetické účinky, mezi něž patří inhibitor zpětného vychytávání serotoninu a norepinefrinu (Cymbalta) se používá častěji, protože mají méně vedlejších účinků a snadněji dávky, ale méně účinné než matrice-klicheskimi. Subdepressive dávka amitriptylin účinně zmírnit neuropatické bolesti - zpočátku 10 mg před spaním a byla zvýšena na maximálně 100 mg / den. Jsou špatně tolerovány při vysokých dávkách, které se vyvíjí anti-cholinergní syndrom (ztráta vědomí, halucinace). Mohou také způsobit narušení srdce (srdeční blok, předčasných komorových tepů, prodloužení QT-vlny), což vyžaduje pravidelné studie EKG.
Konvenční antikonvulziva (karbamazepin, fenytoin) jsou účinná, ale vyžaduje pečlivou titraci dávky a obvykle jsou velmi špatně snášeny. Centrálně působící antagonista gama aminomáselná kyselina (GABA), gabapentin a pregabalin výkonu zaujímají mezilehlou polohu mezi tricyklická antidepresiva a inhibitory zpětného vychytávání serotoninu a norepinefrinu (Cymbalta). Spektrum je velmi široké dávku gabapentinu a léčba začíná s dávkou 300 mg / den. a poté se postupně zvýší na 2,4 g / den. Nežádoucí účinky jsou pozorovány v 10-20% případů, což často vede k přerušení léčby, navzdory účinnosti. Pregabalin je obvykle účinné v dávce 150-300 mg / den. a může být zvýšena až do dávky 600 mg / den. Vzhledem k vedlejším účinkům úpravy dávkování by měly být velmi pozvolné, a ne za pár dní.
Často je nutné kombinovat drogy. Můžeme navrhnout následující třístupňové taktiku léčby diabetické neuropatické bolesti.