Chronické komplikace diabetu

Patogeneze pozdních komplikací diabetu spojených s chronickou hyperglykémií v podmínkách, které zesiluje glykaci proteinů (včetně vaskulárních bazální membránových proteinů), tvorby volných radikálů a oxidace peroxidem.
Dochází ke změně struktury a vlastností jako bazální membrány a cévní endotel. Endotelu a nervová tkáň na inzulínu závislého mechanismu obdrží přebytečné množství glukózy metabolitu iziruyuscheysya pro sorbitolu (polyol bočník), který dále konverze na konečný produkt - fruktózy omezenou určité množství enzymu sorbitoldehydrogenázy. Zvýšení koncentrace osmoticky aktivní sorbitolu vede k bobtnání endotelu a endoteliální dysfunkcí, poruch výroby energie procesů v nervových strukturách a přenos nervového impulsu. Důsledkem dlouhotrvající hyperglykémie je nejen ke ztrátě nervových vláken a mikrocirkulaci, ale také posílit procesy aterogeneze.
Pozdních komplikací z praktického hlediska, nejvýznamnější vydání.
I. Diabetická makroangiopatie:
- ischemická choroba srdeční;
- cerebrovaskulární onemocnění;
- chronické obliterující onemocnění periferních tepen.
II. Diabetická mikroangiopatie:
- DR;
- NAM.
III. DNI: difúzní (distální symetrické a autonomní) - kontaktní / polifokalnaya. Tvar distální symetrické neuropatie: smyslový, motor, senzomotorické.
IV. syndrom diabetické nohy (SDS). Formuláře: neyropaticheskaya- ishemicheskaya- neuroischemic.
diabetická makroangiopatie
Obvykle, v srdci rozvoje makroangiopatie při cukrovce je ateroskleróza. Aterosklerotické vaskulární onemocnění není specifické pro onemocnění, ale má určité vlastnosti, které se objevují na počátku vzniku a rychlou progresí aterosklerotického procesu, distální typu lokalizace, různé povahy šíření, nedostatečný vývoj kolaterál, formování „nestability“ aterosklerotických plátů.
Patogeneze aterosklerózy u pacientů s diabetem. Riziko aterosklerózy jsou hyperlipidemie, kouření, nedostatek fyzické aktivity, obezita, high-kalorií a genetická predispozice. Vliv specifických faktorů spojených s jejich účast na tvorbě poruch lipidů, mění architektonické a vaskulární léze, poruchy hemostázy krevních destiček a snížit vlastnosti krevní fibrinolytické. Vliv specifických faktorů maximálně vyjádřený v diabetu typu 2.
Poruchy metabolismu lipidů u diabetu 1. typu způsobené převážně chronickou hyperglykemií a DN se projevují především hypertriglyceridemie.
U diabetu typu 2 a 70% pacientů má charakteristické změny krevních lipidů, a zbývající po korekci hyperglykémie.
Kvalitativní změny zahrnují změnu struktury části proteinu lipoproteinů důsledku glykace, obsah TG zvýšení vysokou hustotou lipoproteinů a zvýšení procentuálního podílu malých, hustých částic a velmi nízkou hustotou aterogenních lipoproteinů. Modifikovaný LDL špatně váže na buněčné receptory, které brání jejich odstranění, ale snadno pronikat do cévní stěny a mají vysokou afinitu pro receptory makrofágů.
Pro makrovaskulárních do značné míry závislá na typu aterosklerotických plátů. Vlastnosti aterogeneze v DM základ tvoření nestabilních aterosklerotických plátů se sníženým obsahem buněk hladkého svalstva vaskulární intimy a jemné sypké vláknitého kapsle. Plaketa tohoto typu má vysokou tendenci k prasknutí v raných fázích růstu, i když neexistuje žádná závažná koronárních cév vyhlazení. Důsledkem prasknutí a krvácení do plaku jsou trombóza, náhlá smrt.
Ischemická choroba srdeční u diabetu. Tak zhoršení myokardiální perfúze se může projevit takové nespecifické ekvivalenty, náhlou slabost, dušnost, arytmií.
Za účelem včasné diagnostiky ischemické choroby srdeční, u všech pacientů s diabetem je třeba provádět každoroční elektrokardiogram (detekci ischemické a post-infarktové zjizvení) a echokardiografie (umožňuje určit velikost srdce a myokardu kinetiky).
Pokud není uvedeno jinak, je třeba přiřadit monitorování EKG, zátěžové testy s registrací EKG, zátěžové echokardiografii, koronární angiografii.
Léčba se provádí společně s obecnými kardiologa tohoto nozologických korekci zásady provádí metabolismus sacharidů léky s nízkým rizikem hypoglykémie (metforminem, inhibitory dipeptidylpeptidázy typu IV). Pokud je to nutné, používání sulfonylmočovin raději gliklazidu a glimepirid.
cerebrovaskulární onemocnění. Klinický obraz a diagnostika podrobněji popsány v části „SDS“.
Pokud existuje nějaký projev periferní makroangiopatie u pacientů s diabetem 2. typu při výběru tabletu antidiabetiky je třeba dát přednost gliklazid.
Při léčbě akutních komplikací makroangiopatie (infarkty, mrtvice) u pacientů s diabetem typu 2 užívali perorální antidiabetika, je třeba dočasně jmenovat inzulín.
Hlavními projevy diabetické mikroangiopatie a nefropatie jsou DR.
První pomoc při diabetické ketoacidózy: patogeneze nemoci
Inteligentní inzulín úspěšně testovány na myších
Fyziologie metabolismu glukózy. Transport glukózy přes buněčnou membránu
Příčiny ketózy a acidózy. Účinek inzulinu na obratu proteinů
Důležitost regulace glukózy. diabetes mellitus
Diabetes mellitus typu I. Fyziologické účinky hyperglykémie
Důvody pro rozvoj inzulinové rezistence. Inzulínová rezistence u diabetu
Renální vaskulární diabetes. Ledvin u diabetu
Diabetes Clinic. Formy diabetu závažnosti
Hyperosmolární koma. Giperlaktatemicheskaya kóma
Přenos nervových signálů. Prostorová sumace nervové impulsy
Přenos hmatové signály v nervových vláken. vnímání vibrací
Volba způsobu léčení syndromu „diabetické nohy“
Etiologie a patogeneze diabetu typu 1
Cukr rafineries cukrovku. rozmazané vidění
Etiologie a patogeneze diabetu typu 2
Diabetes mellitus: Klasifikace
Vaskulární endotel. Role (hodnota) na regulaci vaskulárních endoteliálních lumen.
Patofyziologie ostrůvek aparát pankreatu
Diabetická neuropatie: léčba, příznaky, diagnostika, příznaky, příčiny
Varhany zraku diabetes porážkou