Žloutenka a interpretace laboratorních parametrů funkce jater

Nejcennější v diagnostice onemocnění jater laboratorních testů mohou být rozděleny do tří kategorií: studii, jejíž výsledky, které odrážejí (a) poškození hepatocytů a jaterní nekróza, (b) syntetický funkce jater, a (c) přítomnost obstrukce způsobené cholestáza uvnitř nebo extrahepatálních žlučových cest, infiltrative Způsob v játrech, nebo jejich kombinace.

Enzymová aktivita v séru jako indikátor poškození a nekrózu hepatocytů

aminotransferáza - skupina enzymů. V diagnostice onemocnění jater často měří dvě aminotransferáza aktivity: aspartátaminotransferázy (AST) a alanin-minotransferazy (ALT). A AST, ALT a vyžaduje pyridoxalfosfát jako kofaktor.

Video: ALT AST (AST, ALT)

Oba enzymy normálně přítomné v séru, se jejich činnost není větší než 40 U / l. Poškození nebo zničení tkání, které obsahují enzymy aminotransferáz do krevního řečiště. Zvýšené sérové ​​aktivita enzymu odráží poměr rychlosti, s níž jsou enzymy uvolňují do krevního řečiště a nechat ho.

ALT a AST v séru - citlivý indikátor poškození hepatocytů. ALT - cytosolický enzym, a AST obsažené v cytosolu a mikrosomy. Aktivita těchto enzymů v séru se zvyšuje při jakékoliv poškození hepatocytů, včetně virové hepatitidy, hepatitidy vyvolané léky, toxické poškození jater, granulomatózní hepatitida, alkoholickým poškozením jater, rakovinných metastáz, srdeční selhání. Aktivita skoky nebo trvale zvýšenými hladinami sérové ​​transaminázy obvykle označují opakování zánětu a nekrózy jaterního parenchymu. Proto pravidelné stanovení těchto ukazatelů umožňuje sledovat průběh onemocnění.

V diagnostice alkoholickým poškozením jater informativní poměru AST a ALT činnosti, která se v těchto případech obvykle vyšší než 2 v důsledku snížené koncentrace ALT v cytosolu hepatocytů a séra těchto pacientů. S alkoholické hepatitidy vyvíjí schodku pyridoxal fosfát, koenzym potřebný pro syntézu v jaterních transamináz, zejména ALT.

Může-li být urémie aminotransferázy aktivita snížena. Po dialýze se opět stoupá, což ukazuje na přítomnost v séru pacientů s inhibitorem aminotransferáz aktivitou odstraněn dialýzou.

Laktátdehydrogenázy (LDH) - cytoplazmatický enzym přítomný ve většině normálních tkání a maligních tumorů. Z pěti LDH jaterní izoenzymy formě (LDG5) má nejnižší elektroforetickou pohyblivost. LDH aktivity - mnohem méně citlivým indikátorem poškození parenchymu jater ve srovnání s aminotransferáz, ani izoenzymy studie. Studie je nejcitlivější v detekci infarkt myokardu, a hemolýze.

Studie odrážející biosyntetickou funkce jater

syrovátkové bílkoviny

Játra - hlavním zdrojem většiny sérových proteinů. Hepatocyty se syntetizují albumin, fibrinogen a jiné faktory srážení, plazminogen, transferin, ceruloplasmin, haptoglobin a globuliny. Na druhé straně, y-globuliny jsou syntetizovány lymfocyty a plazmatickými buňkami.

Stanovení sérových proteinů za použití různých metod. Mezi nejčastější - frakční solení-out a papír elektroforéza. Během solení, který se používá ve většině biochemických technik analýzy krve, separační a kvantitativní stanovení albuminu a globulinov- elektroforéza umožňuje oddělené a stanovení množství albuminu, ₁, ₂-, - a globuliny. Vysolení, obvykle poskytuje vyšší hodnoty pro koncentraci albuminu. Elektroforetické metody umožňují jemněji frakcionaci sérové ​​proteiny na jejich cestě v elektrickém poli, které závisí na jejich čistého náboje.

Ve většině onemocnění jater v sníženého sérového albuminu a jiných proteinů syntetizovaných v játrech a zvýšené hladiny globulin. Intenzita těchto změn závisí na závažnosti, trvání a rozsah poškození jater. Biologický poločas albuminu období je poměrně velký. Tak, v akutního poškození jater, nelze změnit jeho hladina v séru. Zvýšená globulin (zejména y-globulin) s poškozením jater, spojené se snížením jeho schopnost odstraňovat z krevních antigenů. Hypoalbuminémie a hyperglobulinemia charakteristika jaterní cirhózy a v tomto případě je obvykle výraznější než u akutního poškození jater. V kompenzovanou cirhózou často mají normální hladiny albuminu a polyklonálních hypergammaglobulinemia. Snížení hladiny v séru ₁-globuliny nebo jejich absence může znamenat poruchu ₁--antitrypsin, který je v tomto onemocnění se akumuluje v hepatocytech. Podle analýzy proteinových frakcí je možné vyhodnotit závažnost onemocnění jater. Tato informace je také prognostickou hodnotu. Stanovení hladiny syrovátkového proteinu z několika důvodů je omezenou diagnostickou hodnotu. Není to velmi citlivé indikátorem poškození jater, takže není dobře hodí pro diferenciální diagnostiku - stejné změny lze pozorovat v patologii jiných orgánů.

PV

Játra syntetizují všechny faktory srážení. Kromě toho, játra odstraňuje z faktorů srážení krve, a je zapojen do rozpuštění krevní sraženiny. Podle aktivity v séru některých koagulačních faktorů může být viděn na syntetické funkce jater.

Video: Biochemie krve, když játra patologie

Hodnota PV odráží aktivitu protrombinu, fibrinogenu, záleží na syntézu těchto faktorů v játrech, jakož i na přítomnosti vitaminu K. Tažnost PX (normální 05.11.-5.12. c) 2 nebo více se považuje za patologie. Protažení MF dochází nejen pro onemocnění jater. Je možné pozorovat v vrozeného deficitu koagulačních faktorů v podmínkách, charakterizovaných zvýšenou své výdaje, v případě užívání drog, které ovlivňují koagulaci. PT je prodloužen, jak v deficitu vitaminu K, který může být v důsledku obstrukcí, steatorrhea, nedostatek vitaminu K v potravě, antibiotickou léčbu, změny ve střevní mikroflóry, špatná absorpce vitaminu K v důsledku lézí jaterního parenchymu. I když PV není velmi citlivým indikátorem poškození jater, jeho změna má větší prediktivní hodnotu, a to zejména v akutních lézí gepatotsitov.Udlinenie PV více než 5-6 bodů na akutní jaterní nekrózy. S alkoholické hepatitidy a jiných chronických rozšíření jater parenchymu PV více než 4-5 sekund, což není normální v parenterálním podávání vitaminu K, říká o špatné dlouhodobé prognózy.

ukazatele cholestázy

Aktivita sérových enzymů

Kartáč fosfatázy (ALP) - enzym, který katalyzuje hydrolýzu organické fosfáty v alkalickém prostředí a je přítomen v mnoha tkáních. Existují tři hlavní zdroje alkalické fosfatázy: jater a žlučových cest (apikální membráně hepatocytů a biliárních epitelových buněk) - kost (osteoblasty) - gastrointestinálního traktu (kartáčového lemu střevního epitelu, kde syntetizován 10% alkalické fosfatázy). T1 / 2 je alkalická fosfatáza přibližně 7 dnů. Ve věku 18-60 let, v séru aktivity alkalické fosfatázy u mužů než u žen. Po 60 letech se zvýšila u obou pohlaví a žen, může být vyšší než u mužů. Děti Aktivita alkalické fosfatázy je mnohem vyšší než u dospělých, vzhledem k růstu kostí a aktivity osteoblastů. AP zdroj pro jeho zvýšenou aktivitu v séru může být jater a žlučových cest, kostí a občas, tenkého střeva a ledviny. K objasnění původ přebytku alkalické fosfatázy, pomocí několika metod. Nejpřesnější z toho - oddělení izoenzymy alkalické fosfatázy elektroforézou na polyakrylamidovém gelu. Izoenzymy různého původu mají rozdílnou tepelnou stabilitu. Po zahřátí na 56 ° C po dobu 15 minut, isoenzymů stabilita klesá v následujícím pořadí: placenta, játra, kosti.

Výhodný způsob pro odlišení nárůst aktivity byl považován za stanovení jaterní izoenzymu v séru aktivity dalších enzymů, což také zvyšuje s onemocněním jater (např., 5`-nukleotidázy, gama-GT nebo leucin aminopeptidázy). Avšak normální aktivita těchto enzymů zvýšení AP aktivita nevylučuje poškození jater, neboť zvyšuje jejich účinnost nemusí nutně dojít k paralelně.

Syntéza alkalické fosfatázy v játrech a jeho dodání do krevního řečiště, zřejmě regulované žlučových kyselin. Aktivita alkalické fosfatázy se může zvýšit 3-10 krát s mírným zvýšením aminotransferáz. V nemocí, které zahrnují především jaterního parenchymu, aktivity alkalické fosfatázy nelze změnit nebo mírně zvýšené, zatímco výrazné zvýšení aminotransferáz.

Zvýšení aktivity alkalické fosfatázy 2-10krát mohou také pomoci v časné diagnostice infiltrativních onemocnění jater, včetně granulomatózní onemocnění (tuberkulózy, sarkoidózy), houbové infekce, nádory (primární nebo metastázy) a abscesy.

To znamená, že primární úlohou stanovení ALP aktivity je, že umožňuje rozlišit jaterní poškození parenchymu biliární obstrukcí v přítomnosti kamenů, nádorů, nebo granulomy striktur v játrech, nebo mimo něj.

5`-nukleotidázy také fosfatázy a detekovány v mnoha tkáních, ale především v kapilárách jater a žlučových cest basolateral (sinusové) membrány indikátoru gepatotsitov.Etot specifické pro onemocnění jater, jeho hodnota při kostní léze během těhotenství a nemění. Pohlaví a rasa nemají vliv na indikátory aktivity 5`-nukleotidázy, ale zvyšuje s věkem a dosáhla svého vrcholu po 50 letech. Stanovení 5`-nukleotidázy aktivita může být zvláště užitečné při diagnostice onemocnění jater u dětí a během těhotenství. A 5`-nukleotidázy, alkalická fosfatáza a pomoci .in diagnostiku obstrukce žlučových cest, a infiltrativní onemocnění objemových jater útvary. I přes úzké korelace mezi aktivitou obou enzymů u jednotlivých pacientů takový korelace, a ve vzácných případech, 5`-nukleotidázy aktivita může být normální se zvýšenými jaterními ALP aktivity. Jako alkalické fosfatázy, 5`-nukleotidázy mohou být použity pro detekci jaterních metastáz, a sledovat jejich růst. Stanovení 5`-nukleozidazy, zdá se, že má vyšší prediktivní hodnotu a jen zřídka poskytuje falešně pozitivní výsledky než stanovení aktivity gama-GT, alkalická fosfatáza, nebo kombinací všech tří ukazatelů.

leucin aminopeptidázy. Tato proteáza je přítomen ve všech tkáních, ale v játrech a žlučových kapilární epitelu jeho aktivita je zvláště vysoká. S porážkou leucin aminopeptidázy činnosti kostní séra není povyshaetsya- u dětí, tak u dospělých je přibližně stejná. Nicméně, v průběhu těhotenství, enzymová aktivita zvyšuje, dosažení maxima v době dodání.

Úroveň leucin aminopeptidázy, alespoň jako citlivý indikátor, jako je hladin alkalické fosfatázy a 5`-nukleozidazy, obstrukce žlučových detekce a infiltrativní onemocnění objemových jater útvary. Jen jak spolehlivé této studie umožňuje rozlišit nemoc od zničení jaterního parenchymu, data jsou nekonzistentní.

Gama-GT To se vyskytuje hlavně v játrech, slinivce a ledvinách. Od věku 4 let, aktivita enzymu v séru u lidí obou pohlaví se přibližně rovná, onemocnění kosti, a během těhotenství, že se nezvyšuje.

Stupeň jeho zlepšení různých onemocnění jater je srovnatelná, ale pro diferenciální diagnostiku žloutenky aktivní složky málo použitelné. V případě, že aktivita 2,5 krát nebo více než aktivita ALP gama-HT, je pravděpodobné, že ukazují, zneužívání alkoholu. Ženských pohlavních hormonů, včetně těch obsažených v orálních antikoncepčních snížení aktivity výkon gama-GT v séru.

Výroba bilirubinu

Sérová hladina bilirubinu odráží schopnost jater pro přepravu organických aniontů a metabolismu léků. Výroba bilirubinu z hemu u savců - životně důležitý proces, protože to je hlavní cestou eliminace hemu z těla. Vzhledem k tomu, heme hemoglobinu zastaralých červených krvinek, které jsou zničeny v retikuloendoteliálního kostní dřeně, sleziny a jater, je vytvořen z 80% bilirubinu v séru. Zdrojem 10-20% bilirubinu jsou myoglobin, cytochromy a další heme obsahující proteiny, metabolizuje v játrech. Zpočátku, heme oxiduje v poloze pro vytvoření nazelenalý pigmentu biliverdin, který se pak redukuje v y-poloze vzhledem k bilirubinu.

Bilirubin je prakticky nerozpustný ve vodě. On je reverzibilní, ale silně váže na plazmatický albumin v poměru 1: 1. Sulfonamidy, salicyláty, volné mastné kyseliny, RTG kontrastní činidla, diuretika vytěsnit bilirubin z jeho spojení s albuminem. Tento vztah je oslabení v podmínkách hypoxie a acidózy.

Metabolismus bilirubinu v genatotsitah. Vytvořený bilirubin je rychle odstraněn z krevního oběhu játry. Bilirubin metabolismus v játrech se provádí ve čtyřech krocích: zachycení hepatocytů, závazné v pitozole, konjugace a sekrece.

• Zachycení bilirubin hepatocyty dochází současně s disociací bilirubinu a albuminu zprostředkované hepatocytů membránových proteinů. Poté, bilirubin je zaměřen na hepatocytu přes nasytitelným přenosu proteinu, který se váže a jiných organických aniontů, s výjimkou žlučových kyselin. Bilirubin, který saturuje zachytit bilirubinu hepatocytů systém je mnohem větší, než je částka běžně přichází do hepatocytů a zabavení bilirubinu hepatocytů neomezuje jeho vylučování. Přibližně 40% z bilirubinu, játra zachycené buňky zpět do krevního oběhu v nemodifikované formě. Když hyperbolické-rubinemii nezměněn podíl bilirubinu může zvýšit.
• Vazba v cytosolu. Bilirubin váže na dva proteiny cytosolu hepatocytů: ligandinom a Z-protein, který zabraňuje jeho návratu do plazmy. V příbuzném formu bilirubinu zadá ergastoplazma pro koyyugatsii.
• Glyukuroniltransferazy. Látky, které indukují mikrozomální enzymy, jako je například fenobarbital, glutethimid, klofibrát, zvyšuje aktivitu glukuronyl. V průběhu konjugace bilirubinu stává rozpustné ve vodě, což umožňuje jeho vylučování do žluči a moči. U lidí, konjugovaný bilirubin je vylučován do žluči především jako diglukuronidu, jako monoglyukuronida - v menší míře.
• Sekrece konjugovaného bilirubinu hepatocyty v žlučových kapilár jedná o zvláštní nosný protein, jehož prostřednictvím dopravní dochází proti koncentračnímu gradientu. Tento protein nese nákladních automobilů a jiné anionty, včetně anabolických steroidů a radiopakními činidel používaných pro holetsistografii ale ne žlučových kyselin. Sekrece je limitujícím krokem v metabolismu bilirubinu v játrech. Konjugovaný bilirubin je vylučován do žluče micel, které obsahují cholesterol, fosfolipidy a žlučové kyseliny. Působením bakterií v tlustém střevě dochází dekonjugaci tvořit bilirubinu urobilinogen. Menší část vstupuje do enterohepatální cirkulace a je vylučován v moči, zbytek se vylučuje ve stolici.

bilirubin v moči. Nepřímého (nekonjugovaného) bilirubinu ledviny nejsou zobrazeny. Přímý (konjugovaný) bilirubin se vylučuje močí ve významných množstvích, - na rozdíl od nepřímé, není vázána na albumin a může být filtrován v glomerulu a vstoupit do moči. Detekce bilirubinu v moči ukazuje patologie jater a žlučových cest. Při absenci žloutenka bilirubinu v moči pacienta ukazuje nepřímou hyperbilirubinémie.

Zvýšená nepřímý bilirubin

na hemolýza Zvýšená produkce bilirubinu. V případě, že játra schopnost eliminovat bilirubin vyčerpána, úroveň nepřímého bilirubinu v séru začíná růst. Je-li rychlost destrukce červených krvinek se zvýší 6 krát, hyperbilirubinémie nepřekračuje 86 mmol / l.

neefektivní erytropoéza. Pokud syntéza porušení heme bilirubinu se zvyšuje v důsledku zvýšené odbourávání erytrocytů. Tyto patologické stavy zahrnují anémie z nedostatku železa, Addison-Birmera onemocnění, talasemie, sideroblastické anémie, otravy olovem a erytropoetickou uroporfiriya.

Dědičná nepřímé hyperbilirubinémie

Žádné údaje dokazují jednoznačně, že porušení zachytit jater bilirubin a jeho vazby na cytosolu vedou k hyperbilirubinémií, ale je známo, že jaterní nedostatečnost glukuronyltransferázy způsobuje nepřímé hyperbilirubinémie. V závislosti na stupni onemocnění, enzymových nedostatku jsou tři typy: Gilbert syndrom, Crigler-Najjarův syndromy I a typy II.

Gilbertův syndrom, snad nejčastější příčinou mírného nepřímé hyperbilirubinémie. On je 5-7% v USA a západní Evropě, bílé dospělé. V Gilbertův syndrom má poruchu glukuronyltransferázy světla. V některých případech také snížil zabavení bilirubinu a jater organický anion a pozorované snadno vyrovnávat hemolýzy.

Typicky, nemoc se nezdá až 20 let a shodou okolností je často nalezený během vyšetření zdravotního stavu nebo krevní chemii. Sérum hladina bilirubinu je od 22 do 51 mol / l. Ten podléhá výkyvům: nalačno, po chirurgických zákrocích, v horečky, infekčních nemocí, alkoholem a / v hladině glukózy zvýšením bilirubinu. Aktivita jiných jaterních enzymů jsou normální, játra histologie beze změny. Hlavní žlučové barvivo je bilirubinmonoglyukuronid.

Gilbertův syndrom je diagnostikován, když neexistuje žádný obecný symptomy a zjevné hemolýze.

Crigler-Najjarův syndrom typu I. Choroba se projevuje i v kojeneckém věku zvýšení hladin bilirubinado 410- 770 mmol / l. U těchto pacientů, játra glukuronyl chybí. Aktivita jiných jaterních enzymů jsou normální, játra histologie beze změny, ale žluč je bezbarvý. Fototerapie na krátkou dobu může snížit hladinu bilirubinu, ale zpravidla u pacientů umírá během prvního roku života od bilirubinu encefalopatie .. Ve vzácných případech se u pacientů umírá před dosažením 20 let.

Crigler-Najjarův syndrom typu II. Současně dochází k částečnému selhání glyukuroniltransferazy. Bilirubinu v séru je 103- 428 mmol / l. Žluč obsahuje mnoho bilirubinmonoglyukuronida. Žloutenka může projevit až v dospívání. Neurologické komplikace jsou vzácné. Stejně jako u Gilbertův syndrom, při hladovění nebo bez tuku stravě zvyšuje hladinu bilirubinu. Jaterní enzymy jsou normální jaterní histologii žádná změna. Přiřazení Pokud dochází k poklesu fenobarbital hladina bilirubinu až do 86 mol / l nebo méně.

Získaným deficitem glyukuroniltransferazy. Úvod novorozenec léky, jako je chloramfenikol nebo vitamínu K inhibiční glukuronyl nebo kojení činnosti, ve kterém přijímá těleso obsažené v mateřském mléce inhibitoru pregnandial glukuronyltransferázy může zvýšit novorozeneckou žloutenku nebo prodloužení jeho období. Hypotyreóza způsobuje enzym zpoždění zrání, což také prodlužuje dobu novorozenecké žloutenky.

Přímý hyperbilirubinémie

Hlavním mechanismem pro snížení hladiny bilirubinu v mechanickou žloutenku, - vylučování v moči. Rozlišení mezi intra- a vnepechenonnye příčin žloutenky v úrovni celkového bilirubinu nebo přímým frakce bilirubinu nemožné. Stanovení bilirubinu frakcí v séru nám umožňuje určit povahu hyperbilirubinémií - přímé či nepřímé.

Dědičná přímý hyperbilirubinémie

Dubin-Johnsonův syndrom, který se vyznačuje tím, chronické, opakující se žloutenka, se dědí autosomálně recesivním způsobem. Většina pacientů má mírnou žloutenku, ale hladina bilirubinu může dosáhnout až 513 pmol / l. Jaterních enzymů v norme- odhalily žluto-černý pigment v jaterních biopsií v hepatocytech. To melaninopodobnoe látka je obsažena v lysozomech. Játra mohou být co do velikosti a bolestivé mírně zvýšila.

Toto onemocnění je založena na sníženou schopnost vylučovat hepatocytů organických aniontů s výjimkou žlučových kyselin do žluči. Dubin-Johnsonův syndrom se může objevit žloutenka v průběhu těhotenství nebo při užívání orální antikoncepce, které snižují vylučovací funkce jater. Tito pacienti také zlomený coproporphyrins vylučování. Čím vyšší je hladina moči coproporphyrin I coproporphyrin III ve srovnání s (normální je tomu naopak).

Rotorův syndrom. Jedná se o onemocnění, při kterém zabavení porušil játra a hromadění bilirubinu. Je také možné porušování bilirubinu vylučování nebo jeho sníženou vazbou v cytosolu hepatocytů, přičemž bilirubin vstupuje do krevního řečiště. Bilirubin, obvykle nepřesahuje 171 mol / l. Aktivita jaterních enzymů v normální jaterní histologii beze změny. Pigment v hepatocytech ne. Coproporphyrins obsah v moči vzrostla, což coproporphyrin I úroveň vyšší, než je úroveň coproporphyrin III, ale tento rozdíl není tolik jako v Dubin-Johnsonova syndromu.

cholestáza těhotných

U některých žen po sedmém týdnu těhotenství, ale nejčastěji se vyvíjí v trimestru III intrahepatální cholestázou, která se projevuje žloutenkou a svědění. Sérová hladina bilirubinu nepřekročí 137 mol / l. V játrech biopsie odhalit intrahepatální cholestázou a sporadické různé změny závažnosti v hepatocytech.

U těchto pacientů, zvýšená citlivost na cholestázou (antiekskretornomu) působení estrogenů a progestogenů. Cholestáza těhotných - benigní stav. Léčba cholestyramin snižuje intenzitu svědění. V následujících těhotenství, jako pravidlo, je relaps, ale brzy po narození všechny příznaky nemoci zmizí.

Droga cholestáza

Některé ženy přičemž orální antikoncepce vzhledem k tomu, že inhibují vylučovací funkce jater se může vyvinout intrahepatální cholestáza a žloutenka. Po funkce odvykacího stavu jater je obnovena úplně.

Analogy mužských pohlavních hormonů, jako je methyltestosteron, může také způsobit cholestatická žloutenka a dokonce vést k chronické poškození jater, zejména biliární cirhózy.

Mnoho léků může způsobit cholestáza a poškození hepatocytů doprovodu alergickými projevy, jako je horečka, vyrážka, bolest kloubů a eosinofilie.

pooperační žloutenka

Pooperační žloutenka může mít různé příčiny. Ve většině případů, je přebytek bilirubinu v důsledku krevních transfuzí, čímž se snižuje životnost červených krvinek, resorpce hematomů a velkou ekchymóza. Současně podávané léky mohou způsobit jaterní dysfunkce, poškození nebo cholestázu. Hypotenze, hypoxie, sepse šok a také přispívají k narušení funkce jater. Při renální insuficienci může snižovat vylučování přímého bilirubinu v moči a žloutenka intenzivnější.

hladina bilirubinu může dosáhnout 513-684 pmol / l, vyznačující se tím, přímého bilirubinu převládá. Aktivita alkalické fosfatázy v séru může být zvýšena o 10 krát, ale aminotransferázy aktivita obecně zvyšuje mírně. Při jaterní biopsie, ve většině případů zjištěn intrahepatální cholestázu. U žloutenky záleží na celkovém stavu pacienta. Vzhledem k tomu, Normalizační podmínka zmizí žloutenku a jaterní funkce je obnovena.

parenchymu jater

Nejčastěji doprovázen žloutenku hepatitidy a cirhózy. V případě, že poškození hepatocytů bilirubin metabolismus je narušen ve všech fázích. Vzhledem k tomu, že krok omezující rychlost je sekrece bilirubinu ve žluči převažuje přímého bilirubinu.

Hlavními příčinami intrahepatální cholestázy

• Alkoholické onemocnění jater.
• Příjem léky (fenothiaziny, deriváty sulfonylmočoviny, allopurinol, azathioprin, thiazidová diurezgiki, paracetamolu a aspirin).
• Virová hepatitida.
• Toxická hepatitida.
• Sepse.
• Infiltrativní choroby (sarkoidóza, lymfomy, tuberkulóza, rakovina (primární nádor nebo metastatické léze)).

laboratorní výzkum

• Když intrahepatální cholestáza laboratorní parametry odrážejí dysfunkci jater.
• Ve virové hepatitidy aminotransferáz činnost může zvýšit 10-50 krát.

pro žloutenku Záleží na celkovém zdravotním stavu pacienta. Vzhledem k tomu, Normalizační podmínka zmizí žloutenku a jaterní funkce je obnovena.

extrahepatální cholestáza

důvody

• Obstrukce Extrahepatální žlučových cest způsobené žlučníkovými kameny, striktury, nebo nádory, zvětšené lymfatické uzliny, se může objevit na jakékoliv úrovni porta hepatis na Vater bradavky. Většina pacientů se žloutenkou vyvíjí náhle.
• Zhoubné nádory. Časté příčiny extrahepatální obstrukce žlučových cest a žloutenka jsou rakoviny slinivky, cholangiokarcinom, primární rakovinu jater nebo metastázy v jejím játrech a lymfatických uzlin cíl rozšíření.

laboratorní výzkum

Video: Analýza moči po dobu 1 minuty doma

V cholelitiázy hyperbilirubinemie, typicky méně výrazné než u intrahepatální cholestázy. aminotransferázy aktivita může dramaticky zvýšit asi o 10 krát.

instrumentální studie

Ve většině případů k určení příčiny žloutenka anamnézy, fyzikálního vyšetření a laboratorní testy nestačí. Pro stanovení diagnózy vyžaduje další výzkumné nástroje.

Neinvazivní metody

Průzkum břicha rentgen, provádí v oddělení radiologie, - první studie, která by měla být provedena do těla pacienta se žloutenkou. Kromě informací o stavu ostatních břišních orgánů, tato studie ukazuje, vápnitých žlučové kameny, „porcelánu“, žlučníku, přítomnost vzduchu v žlučových nebo stěny žlučníku.

ultrazvuk. Ve většině případů byste měli začít s ultrazvukem. Tato metoda umožňuje přesnost 95%, na jaké Mimojaterní biliární obstrukci proximální prodloužení obstrukce potrubí prostoru. Informativnost ultrazvuk se snižuje u obézních pacientů, po studie rentgenové kontrastní barnatý nebo zvýšené nadýmání. Pokud se žlučovody na ultrazvuku se neprodlužuje, to nevylučuje jejich mimojaterního překážku. Ultrazvuk nemůže poskytnout výsledky pro předčasný, šarže nebo částečnou obstrukcí žlučových cest, žlučovody, ne-li rasshireny- zapouzdření nádorových sklerotizující cholangitida a cirhózy. V 25-40% pacientů s diagnózou průměrem choledocholitiáza biliární podle ultrazvuku se nezvyšuje. Pro podezření obstrukcí žlučových cest u takových pacientů používat metody přímé vizualizace žlučových cest, což umožňuje identifikovat jak zúžené a rozšířenými částmi potrubí.

CT břicha. V 95% případů, umožňuje rozlišit intrahepatální obstrukci žlučových cest z mimojaterního. Nicméně, CT nemusí vždy odhalit částečnou překážku.

Holestsintigrafiya s 2,6-dimetiliminodiuksusnoy kyselina značená ^99mTc.

scintigrafie. Vizualizace scintigrafie jater s síry koloidem značené ^99mTc závisí na schopnosti jater Kupfferovy záchytné buňky izotopu. Hromadné formace, jako je hlíza, cysty, primární rakoviny jater nebo metastázami se objeví jako vyplňování defektů, zatímco chronická parenchymálních onemocnění (např., Cirhóza), proudící s portální hypertenzí, je pozorována fokální záchvatu izotop a lepší přilnavost ve slezině a kostní dřeně. Tato studie neodhaluje malém prostoru-lézemi. To se nejlépe hodí k určení velikosti detekce jater a cirhózy.

cholecystography - starý diagnostická metoda, která může být použita k detekci rentgenového rentgenopozitivnyh a žlučových kamenů.

Magnetická rezonance cholangiopancreatography - nová neinvazivní metoda pro zobrazení žlučových a pankreatické kanály. On je zvláště cenné u pacientů, kteří jsou kontraindikovány endoskopická retrográdní cholangiopankreatografie, protože umožňuje podrobnou studii žlučovody bez invazivní zásah.

invazivní metody

jaterní biopsie. To se provádí v následujících případech: parenchymu jater onemocnění neznámé etiologii- gepatomegaliya- horečky neznámého proiskhozhdeniya- onemocnění jater, by podle ultrazvuku, CT nebo stsintigrafii- chronické hepatitidy. To se také používá pro stanovení stupně lymfomu a potvrdit diagnózu a hodnocení závažnosti zamýšleného alkoholickým poškozením jater. Pro přesné stanovení diagnózy je nutné získat vzorek jaterní tkáně o rozměrech 2 cm, ale i v tomto případě 10% z možných chyb v materiálu k zachycení. Jaterní biopsie může být velmi informativní, pokud vyšetření pacienta s cholestatickou žloutenkou, ale pouze po vyloučení extrahepatální obstrukce žlučových cest. Postup je kontraindikován u echinokokózou, podezřelé zranění jaterní nádoby, pravostrannou pleurální výpotek, infekce při odběru vzorku, s klinicky významnou koagulopatie (MF prodloužení až 4, počet krevních destiček < 75 000 мкл^-1) A když je nemožné navázat kontakt s pacientem.

laparoskopie To se provádí v lokální anestezii a umožňuje kontrolovat játra a vzít biopsie. Může být použit v diagnostice portální hypertenze, cirhóza jater, a ve vážných případech, jaterních nádorů.

Perkutánní transhepatální cholangiografie To se provádí v X-ray oddělení. Kontrastní prostředek podle skiaskopie přes tenkou jehlou, jako je například 22 až 23 G jehla 15 cm Chiba podávány transdermálně z interkostální přístupem přímo do intrahepatického žlučovodu, která umožňuje vizualizovat. Mohou studovat 75% pacientů s žlučových cest non-rozšířil a více než 90% pacientů s žlučových rozšířenou působností podle ultrazvuku nebo CT. Komplikace se vyskytují v 1 - 10% případů.

Je nezbytné, aby pacient byl klidný a měl dobré výsledky krevního srážení: PT by se neměla lišit od normy o více než 3 sekundy, počet destiček by měl být větší než 50 000 Máte-li podezření na infekci a obstrukci žlučových cest by mělo preventivně jmenovat antibakteriální terapii. Po zákroku pro pacienta pozorně sledovat.

Perkutánní transhepatální cholangiografie můžete využít k léčebným účelům pro dekompresi žlučových cest bez chirurgického zákroku. Tak místo obstrukcí (stlačení nádoru nebo striktur) umístěn stent. Odvodnění může být vnější i vnitřní - v tenkém střevě.

Endoskopická retrográdní cholangiopankreatografie. Postup je úspěšná v 90% případů, bez ohledu na to, zda dilatační žlučovodu, nebo ne.

Během endoskopickou retrográdní cholangiopankreatografii může být provedena biopsie sliznice preampulyarnoy dvanácterníku a Vater bradavky. V recidivující žlučové kameny, nebo zbývající po chirurgická léčba společného žlučovodu postupu potrubní kameny mohou být prováděny s kurativním záměrem. Během papillosfy kterotomii Oddiho svěrače pitvat elektrody, což eliminuje překážku a umožňuje kameny dostat do dvanáctníku. V případě, že kámen nejde sám, může se rozdrtit speciálního katetru extrahovat pomocí smyčky, který je dodáván ke kameni přes endoskop, nebo rozšířit nádrže toku. Když může být namontován neoperovatelný nádor porušující průchodnosti žlučových cest, jako paliativní opatření žlučovodu trvalé stentu.

angiografie. Arteriální a žilní systém pomáhá játra při vyšetření pacientů s portální hypertenzí, nebo při posuzování stupně vaskularizace, prokrvení a tvorbu provozuschopnost prostorového jater.