Léčba trombózy

Pravděpodobně žádná z metod prevence a léčby, použité interní onemocnění, způsobené žádné takové protichůdné pohledy a tak bouřlivé diskuse, jako způsobu aplikace a fibriioliticheskih antikoagulační léky. Je třeba říci, že až dosud stále pokračuje být diskutován otázka účinnosti antikoagulační léky. I když někteří lékaři považují nejen užitečné, ale nezbytnou použití antikoagulantů, které podle jejich názoru, snížení úmrtnosti a frekvence trombózy, druhá, menší skupina vědců omezuje používání těchto léků, a zpochybňuje jejich hodnotu při snižování, například úmrtnost infarkt myokardu.
Předložila podmínky pro uplatňování antikoagulancií. Vezměme uvedeno jejich použití pouze v přítomnosti faktorů, které přispívají k tvorbě trombu: .. kongescí, časté angíny, atd V některých dokumentů diskutovat příčiny, které může mít vliv na snížení úmrtnosti a trombóza rychlostí i bez použití antikoagulancia. Většina z práce nebyla rozlišena vzdělávací příležitosti antikoagulační terapie, zvláště infarktu myokardu. Koneckonců, není pochyb o tom, že na to, co povaha infarktu myokardu - ať už je primární nebo sekundární, koná se stagnující nebo ne konečně na tom, jaký věk pacienta může záviset na účinnosti léčby antikoagulanty. Podle některých zpráv, antikoagulační terapie u pacientů mladších 55 let snižuje výskyt reinfarkt v 5 krát, a u pacientů starších, které - pouze 2 krát ve srovnání s pacienty v tomto věku, kteří neměli dostávat antikoagulační. Každá práce studovat antikoagulační léky musí být přísně diferencovaný přístup k přijatých dat. Jediným způsobem, jak zjistit hodnotu antikoagulace.

Video: Trombóza Léčba

Bohužel, až do nedávné doby, léčba je léčba, spíše než prevence trombózy, neexistující. Aplikovaná antikoagulační léky na akce byly určeny buď omezit jeho šíření nebo zabránit. Je známo, například, nepřímé antikoagulancia (neodikumarin, fenilin, sinkumar) vyvolat terapeutický účinek inhibicí generace jaterních protrombinoobrazovatelnoy a inhibici některých dalších procoagulants. Heparin je v první řadě antitrombin účinek. Lyzační účinek těchto léků, možnost zničení trombu v jejich aplikaci však objevují relativně zřídka a jsou ve většině případů zanedbatelný.

V některých klinických zprávách poskytuje údaje naznačují možnost trombolýzu s heparinem.

Video: Jak se k léčbě křečových Vídeň, uzávěr, zánět, tromboflebitida, žilní trombóza drogy Vein Treatment

Vyvstává otázka: Je-li antikoagulační heparin a nepřímých akcí nemůže zničit krevní sraženinu, jak potom můžeme vysvětlit bylo popsáno výše, tyto autory lyzačních účinek těchto léků? Mechanismus tohoto procesu je spontánní zničení trombu a závisí na akcích krve fibrinolizina. Heparin, blokování systému srážení krve, výrazně snižuje ztrátu vlákna fibrinu, v souvislosti s nimiž fibrin systém - fibrinolizin rovnováha posune ve prospěch druhé, což vede k relativnímu zvýšení fibrinolytické aktivity. Kromě toho, v závislosti na zvýšení fibrinolytické aktivity v krvi za použití heparinu a bishydroxycoumarin. To zase způsobí destrukci čerstvých krevních sraženin v cévách. Nicméně možnost zničení krevních sraženin po podání antikoagulanty jsou menší a do značné míry přehnané. Takový lýze akce není pro ně typické, že nedochází často a nemůže vyřešit všechny problémy trombózy.

Hledání způsobech léčby čerstvého trombózy nuceni věnovat pozornost enzymu krevního systému, což způsobuje lýzu fibrinových vláken vypadnutí. Proces fibrinolýzy je již dlouho znám. Studie však role porušení v procesu trombózy a případné terapeutické použití se vztahuje k poslednímu desetiletí. Vzhledem k nízké fibrinolytickou aktivitu krve, který se vyskytuje v případě trombózy a hraje důležitou roli v tom, že bylo logické předpokládat, že umělá zvýšení fibrinolytickou aktivitu krve bude mít za následek lýzu fibrinových vláken a zničení trombu. Provádí se řada experimentálních studií potvrdila možnost destrukce čerstvých krevních sraženin tím, že zvyšuje fibrinolytickou aktivitu krve.

Studium fibrinolytické a antikoagulačních vlastností krevní sraženiny při hraní pilota mu umožnilo zjistit mechanismy spontánního lyži ve zdravém těle. Bylo zjištěno, že tvorba trombu výsledků ve vzhledu ochranné odezvy antikoagulační, projevuje prudkým nárůstem krevních přírodních antikoagulanty (heparin) a fibrinolytické aktivity krve. Je to současně zvýšení fibrinolytické aktivity krve heparinu a způsobuje destrukci experimentálních krevních sraženin v cévách zdravých zvířat.

Inhibice fibrinolytickou aktivitu krve, snížení obsahu heparinu v krvi a, co je důležitější, čímž se snižuje možnost jejich ochranného kompenzačního zvýšení do značné míry určuje možnost tvorby trombu v krevních cévách.

To znamená, že nejúčinnější a patogeneticky doloženy léčbě trombózy může být napodobování antikoagulační reakce, která způsobuje spontánní lýzy zdravá zvířata experimentální trombu. Hrát jako ochranný antikoagulační odpověď - úkol, který stojí před lékaře u lůžka s trombózou. Toho může být dosaženo současným podáním heparinu a zvýšení fibrinolytickou aktivitu krve. Vyřešení problému zvyšování vlastností krve antikoagulační nečiní žádné potíže, vzhledem k široké uplatnění jak v terapeutické a chirurgické kliniky přirozené antikoagulační heparinu.