Mechanismy resorpce a sekrece v renálních tubulech

Výsledkem je, že většina účinné sacího filtrátu osmoticky aktivní složky skrz trubkovité stěny vstřebává vodu, pohybující se difúzí, tj. pasivně.
Pro kvantifikaci charakteristiky osudu různých látek v jejich nefron odpovídal uvolňování látek, které jsou zcela filtrován v glomerulech a následně zcela vylučovány močí sekundární.
koeficient čištění krve z různých látek - - Světlá koncept do jisté míry subjektivní. Z kvantitativního hlediska je charakterizována objemu krevní plazmy, ledviny kompletně vyčistit látky po dobu 1 min. Clearance určeny z takzvaných „žádná prahová hodnota“ látky, to znamená Látky, které plně alokovány v jediném průchodu ledvinami. Clearance inulinu určuje množství a rychlost glomerulární filtrace je přibližně 120 ml / min. Vůle kyselina paraaminogippurovoy se používá pro odhad efektivního plasmy ledvinami toku a se rovná 600-650 ml / min.
V proximální části nefronu převážně vylučované metabolity distálně - ionty K, H, NH4.

Porušení vstřebávání proteinů

Filtrovaný glukózy téměř úplně reabsorbed proximálním tubulu buněk, a je obvykle vylučován do dojde k moči v menších množstvích. Je-li reabsorpce glukózy připojen k nosiči (je fosforylovaný) a přepravovat v bazální části buňky do krve. Základní úloha iontů sodíku a Na-čerpadla, resp.
Když hyperglykémie doprovázející diabetes, hladina glukózy v krvi překročí „renální práh“ 8 mmol / l, se filtruje přes glomerulů mnoho glukózy a enzym systém není schopen poskytnout kompletní reabsorpce vyvíjí glykosurie. Nicméně, v pokročilých případů diabetu glykosurie nemusí být vzhledem k poškození ledvin (angiopatie) a snížení filtrování. Dědičná vada enzymové systémy reabsorpce glukózy je zobrazen ve formě renální diabetu dominantně dědičné onemocnění, ve kterých glykosurie vyvíjí na pozadí normální nebo nízké hladiny glukózy v krvi. Glykosurie může být důsledkem poškození epitelu tubulů s renální ischemie otravy nebo přípravků obsahujících rtuť nebo Lysol.

Porušení vstřebávání proteinů

Protein reabsorbována v proximálním tubulu pinocytózou částečně štěpí a složky o nízké molekulové hmotnosti do krevního. Mechanismy vstřebávání proteinů byly málo studována. Je známo, zejména základní hemodynamiky. bílkovin v moči se označuje jako proteinurie (albuminurie často). Časová nízká proteinurie až 1 g / l lze nalézt u zdravých jedinců po delší době intenzivní fyzické práce. Permanentní a vyšší proteinurie - příznakem onemocnění ledvin. Podle mechanismus jeho konvenčně rozdělen do glomerulární a tubulární (glomerulární a tubulární). Při glomerulární proteinurie v důsledku zvýšené propustnosti filtračního membránového proteinu ve velkém množství do dutiny kapsle Shymlanskaya-Bowman, který přesahuje možnosti rebsorbtsionnnye tubulární zařízení. V případě, že škoda je mírný glomerulární proteinurie vyvíjí. Nicméně stupeň proteinurie neodráží závažnost onemocnění ledvin. Tubulární proteinurie je spojena s poruchou reabsorpce proteinů v pozadí poškození tubulárního epitelu (amyloidózy, sublimovat nekronefroz) nebo v rozporu lymfatické drenáže. Masivní proteinurie je pozorována nefrotického syndromu, a pokud jsou poškozeny glomeruly a tubuly.

} {Modul direkt4

Transport elektrolytů v nefronu

Buňky proximální nefron reabsorb většina složek ultrafiltrátu, ale hlavní roli v tomto procesu se současným reabsorpci sodíku anionty. To reabsorpci sodíku - nejvýznamnější z hlediska nákladů na energii a funkce ledvin. reabsorpci sodíku do značné míry určuje celkové množství moči, postižení ledvin v regulaci tělesné vody, osmolarity, iontového složení krve a jiných životních funkcí. Ledviny filtr hodin 1200 g sodíku, a výběr není větší než 5,10 g reabsorpce sodného v různých částech nefronu má výrazné rysy. Tak, v proximální kde vstřebává až 75% filtrovaného sodíku jeho reabsorpci - aktivního procesu, ale že se provádí proti nízkým gradientem. reabsorpci sodíku v distálním provedeno na vysoké koncentraci gradientu, což vede k produkci moči, sotva obsahující sodné ionty. Jak již bylo uvedeno, je distální reabsorpci sodíku je regulována aldosteronu kůrou nadledvin - hormonu. Biochemické mechanismy aktivní transport iontů sodíku zůstávají z velké části nejasné. Připojena na určitou hodnotu Mg-dependentní ATPázy, LDH, alfa ketoglyutaratdegidrogenaze.
Poruchy reabsorpce sodíkových iontů se může vyvinout, je-li výrobek snížit buď působením inhibitorů aldosteronu (osmotická diuretika), nebo snížení citlivosti renálního epitelu na aldosteron. Za takových okolností, spolu s ionty sodíku, a voda se ztrácí s možností vzniku dehydratace.
Izolace draselných iontů je asi 10% filtrován v glomerulech, a draselné ionty nejen vstřebává, ale také částečně vylučován v distálních tubulech.

Osmotický zředění a koncentrace moči

Z 120 ml filtrátu se vstřebává po dobu 1 minuty 119 ml. Až 85% z tohoto množství se vstřebává v proximálním tubulu po osmotický účinných sloučenin (Na, glukóza, atd.), Který je definován jako „povinné reabsorpci“ vody. Asi 15% se resorbuje v distálních a sběrných trubek - „fakultativní reabsorpci“.
Úroveň vazby může reabsorpce řešit pokles při reabsorpci sodíku iontů nebo glukózy (diabetes polyurie, osmotické diuretika aldoktan jmenování). Volitelné reabsorpce vody je potlačena s nedostatkem nebo absence ADH reakční renálního epitelu na posledních (formy diabetes insipidus).
Ledviny jsou schopny uvolňovat hypertonicita moči 4-krát a 6-krát hypotonických výkyvy v krevní plazmě relativní osmolarity 1002-1035. Snížení schopnosti ledvin koncentrovat moč vyjádřena buď jako gipostenurii izostenurii.
To poukazuje na úplné zastavení osmotické koncentrace. Maximální osmotický koncentrace 270-330 mmol / l (rel - 1010 - 1012).
Denní diuréza u zdravých dospělých osob - o 70% exogenní podávání vody. Minimální množství moči potřebné pro separaci strusky - 500 ml. Polyurie - výběr denního vylučování moči nad 2000 ml, oligurie - 400-500 ml, Anurie - do 200 ml.
Patogeneze močové exkrece důležitou podmínkou nervové a humorální regulace. Emoční faktory mohou měnit diuréza, excitace a aktivační procesy v mozkové kůře, což vede k polyurii a zpomalování - koligurii. Polyurie a oligurie mohou být připraveny obvyklým způsobem reflexu nebo hypnotický návrh.
Poměrně často v patologických stavů setkali bolesti reflexní anurií. Močový inhibice reflexní možné různé reflexní zóny. V patogenezi zvláště důležité Reno-renální reflexu při poranění nebo jiného poškození jednoho způsobuje dočasné ledvin anurie jiné, nepoškozené. V tomto případě, vzhledem k aktivaci systému sympatoadrenálního zhoršení renální arteriol tón, což vede ke snížení glomerulární filtrace.
Hormonální vlivy jsou důležité - thyroxinu zvyšuje glomerulární filtrace a podobně jako glukokortikoidy, zvyšuje diurézu.