Akutní koronární syndrom: ošetření, tísňová péče, diagnóza, příznaky

Termín ACS je určen pro použití lékařský personál zapojených do primární diagnózu.

ACS - pracovní termín používaný k popisu soubor příznaků, které se vyvíjejí v průběhu akutní ischemii myokardu. ACS v důsledku myokardiální poškození - MI. ACS zahrnuje diagnózu Národního shromáždění, HMBriST a HMIIST. Termín „akutní koronární syndrom“ je obvykle aplikován ošetřující personál nebo lékaři recepční při počátečním vyšetření pacienta. Pokyny pro stanovení diagnózy AKS jsou uvedeny níže.

Definice akutního koronárního syndromu

Podle moderní terminologii ACS je rozdělena do dvou skupin na základě platného léčebné strategie:

1. AMI s ST- elevace akutním koronárním syndromem, ve kterém se u pacienta objeví typické ischemické bolesti na hrudi, a viděl vzestup segmentu ST. Tato skupina pacientů bezprostředně po hospitalizaci potřebuje reperfuzní terapie.
2. AMI bez zvednutí segmentu ST v kombinaci s anginou pectoris. ACS, při kterém pacienti pociťovat bolest v hrudníku, a typické ischemické změny na EKG, jako elevace ST bylo pozorováno přechodně nebo jim chybí. Po detekci biochemických markerů infarktu stavu poškození považována za infarkt myokardu bez segmentu ST výtahu, s negativním výsledkem - je nestabilní angina pectoris. Tato skupina pacientů nevyžaduje trombolytickou terapii.

Podle současného třídění identifikovány dvě hlavní skupiny, které se liší v léčbě.

HMnST- ACS, kde pacient má bolesti na hrudi, a elevace ST segmentu na EKG. Tato skupina pacientů by měla být prováděna reperfuze.

IMBPvG a NS - ACS, následované vzhledu pacienta ischemické nepohodlí hrudníku s přechodným nebo přetrvávajících ischemické změny. V přítomnosti biochemické důkazy myokardu stavu poškození se nazývá HMBnST, a v případě jejich nepřítomnosti - NA. Tato skupina pacientů nevyžaduje trombolýzu.

Příčiny akutního koronárního syndromu

Tyto syndromy se vyskytují ve většině případů vzhledem k tvorbě krevní sraženiny v aterosklerotických lézí koronární tepny. Aterosklerotický plát se stává nestabilní, nebo se aktivuje procesy zánětu, což způsobuje prasknutí plátu povrch expozici trombogenních látek, které aktivují krevní destičky a plazma koagulační faktory. Výsledkem je, že tento proces je dokončen tvorbu krevní sraženiny. aktivace destiček zahrnuje konformační změny llbllla membrány glykoproteinových receptorů, způsobující destičky získání schopnost vázat se k sobě navzájem. Ateromatózní změn v cévách, což způsobuje zúžení nádoby lumen minimální, může dojít k ACS. Ve více než 50% pacientů zúžení koronárních cév, je menší než 40%. Vznikne krevní sraženina se najednou vytvoří překážku pro dodávku krve do místa infarktu. Spontánní trombolýza se vyskytuje asi u 2/3 pacientů po 24 hodinách trombotickým ucpáním tepny je registrována pouze u 30% pacientů. Nicméně ve všech případech, trombotickou uzávěr tepny pokračuje po dlouhou dobu pro tvorbu nekrózy myokardu.

V dalších výjimečných případech, že tyto syndromy jsou kvůli embolie věnčitých tepen. Při užívání kokainu a jiných drog se mohou vyvinout koronární křeč tepen a infarktu myokardu.

Klasifikace akutního koronárního syndromu

Klasifikace je založena na změnách EKG, jakož i v přítomnosti nebo nepřítomnosti srdečních markerů v krvi. Separace a HMcST HM6ST praktický význam, protože tyto státy se značně liší, pokud jde o prognózu a možnosti léčby.

Nestabilní angina pectoris je definován jako:

• Angina v klidové útokem, který pokračuje po dlouhou dobu (obvykle více než 20 minut).
• Nový výskyt angina, vysoký FC.
• Pokrok anginy pectoris, který útoky stále častější, zvyšuje intenzitu bolesti anginy, zvýšení trvání útoků a snížená hladina prahového zatížení, které vyvolává výskyt útoku (což představuje nárůst o více než 1 nebo FC na úroveň alespoň FBS).

Symptomy a příznaky akutního koronárního syndromu

ACS Klinické projevy závisí na umístění a závažnosti změn v koronárních tepen a jsou velmi variabilní, s výjimkou případů, kdy jsou je běžné, macrofocal, odhadnout množství ischemických myokardu až od kliniky obtížný.

Po ukončení akutních projevů koronární obstrukce může vyvinout komplikace onemocnění. Typicky, tyto zahrnují elektrické dysfunkci (poruchy vedení, ARTIM), dysfunkci myokardu (srdeční selhání, štěrbiny volné stěny levé srdeční komory nebo interventrikulárního septa, aneurysma levé komory, pseudoaneuryzma, tvorby trombu v dutině levé komory, kardiogenní šok) nebo valvulární dysfunkci (obvykle projeví jako mitrální regurgitace ). Porušení elektrických vlastností myokardu mohou být v jakékoliv formě, akutního koronárního syndromu, infarktu dysfunkce vzhled obvykle označuje velké množství ischemického myokardu. Jiné komplikace patří ACS recidivě ischémie myokardu a rozvoje perikarditidy. Perikarditida se obvykle vyvíjí po 2-10 týdnů od doby výskytu je známý jako infarkt myokardu a po infarktu syndrom nebo syndrom Drexler.

Nestabilní angina pectoris. Symptomatologie podobný tomu stabilní anginy pectoris, s výjimkou několika funkcí: záchvaty jsou charakterizovány vyšší intenzitou, pokračuje již spustil nižší úroveň může dojít sám zátěží (angina dekubitu), pokračuje ve svých vlastnostech.

HM6ST a HMcST. Symptomy HMcST a HM6ST podobné. Během pouhých několika dní nebo týdnů před koronárních příhod asi 2/3 pacientů hlásí prodromální příznaky, mezi které patří nestabilní nebo progresivní anginu pectoris, dušnost nebo únava. Obvykle prvním příznakem infarktu myokardu je intenzivní bolest hluboko v hrudi, popsal pacienty jako (tlak nebo bolesti bolest často vyzařuje do zad, čelisti, levé rameno, pravou ruku, rameno nebo každé z těchto oblastí. Podle jeho vlastnostem je bolest podobná jako u anginy pectoris ale obvykle silnější a delší, často doprovázeno dušnost, pocení, nevolnost a zvracení, nitroglycerin a zbytek mají jen. Nicméně, bolest může být částečný a dočasný efekt méně výrazný , O 20% akutního infarktu myokardu bez příznaků (klinické nepřítomné nebo projevuje nespecifickými příznaky, které nejsou vnímány pacienta jako nemoci), která se nejčastěji manifestuje u pacientů s diabetem. U některých pacientů, nemoc se projevuje ztráta vědomí. Pacienti často interpretovat vznikla bolest na hrudi jako porušení trávicího systému, je to částečně způsobeno pozitivním efektem vzduchu po rožni a užívajících antacida. u žen je charakteristická častým vývojem atypických MI kliniky. U starších pacientů jsou časté stížnosti na dušnost, než anginózní bolest. V závažných případech, pacienti pociťují silnou bolest na hrudi, doprovázené úzkostí a strachem ze smrti. Možná nevolnost a zvracení, kůže, obvykle bledá, studená, vlhká kvůli potu. Možná, že vzhled periferní nebo centrální cyanóza.

Může způsobit thready puls, kolísání krevního tlaku, ačkoli mnoho pacientů registrována hypertenze během útoku bolesti.

S rozvojem infarktu myokardu existuje zvýšení plnicího tlaku RV RV, zvýšená krční žíly (často s pozitivní symptomu Kussmaul), žádné šelest v plicích a hypotenze.

Diagnostika akutního koronárního syndromu

• Studie EKG v dynamice.
• Hladiny vyšetřování srdečních markerů.
• Koronární angiografie o mimořádných indikace u pacientů s HMcST nebo jejích komplikací.
• Zpožděné kg u pacientů s nestabilní anginou pectoris nebo HM6ST.

ACS by mělo být podezření u mužů nad 20 let a žen nad 40 let v případě, že jejich hlavní příznaky - bolest na hrudi. Je třeba rozlišovat anginózní bolest na hrudi od bolesti pneumonie, žeber zlomenin, separace kostohondralnoy, jícnu křečí, akutní disekce aorty, ledvinových kamenů onemocnění, infarkt sleziny. U pacientů s peptickým vředem nebo onemocnění žlučníku, je třeba poznamenat, že příznaky ACS překrývají projevy těchto onemocnění.

Přístup k této skupině pacientů se neliší od léčení a diagnózu akutního koronárního syndromu v obecném případě: registrace a vyhodnocení EKG záznamu, studie v dynamice úrovně poškození myokardu markerů, což umožňuje rozlišovat nestabilní anginy pectoris, HMcST a HM6ST. Každý oddíl musí mít nouzové třídění systém, je nutné okamžitě identifikovat pacienty s ACS a EKG. Kromě EKG a pulsní oximetrie je nutné, aby v RTG vyšetření hrudníku.

EKG. EKG je nejdůležitější diagnostický test se provedl v průběhu prvních 10 minut od okamžiku, kdy pacient obdržel. Na základě analýzy EKG bázi by mělo být jedním z nejdůležitějších rozhodnutí v taktice léčby pacienta - zavedením trombolytické činidlo. Pokud HMcST trombolytická terapie, v případě léčby IMb5Ttromboliti Env může zvýšit riziko komplikací. Kromě toho pacienti s možností HMcST prokázáno u pacientů s CG HM6ST CG mohou být zpožděny nebo prováděny rutinně.

Vzhledem k tomu, tvaru netransmuralnye MI (ne-O-tváření), ve většině případů vliv subendokardiální nebo sekundární myokardu vrstev stěna LV, pokud se nevytvoří údaje patologických forem zuby O nebo závažná elevace ST segmentu. Na rozdíl od toho data pro stavy jsou charakterizovány nestálých a variabilní změn ST-segmentu, které mohou být nošeny nespecifický charakter a je poměrně obtížné interpretovat (MM6ST). Pokud tyto změny regresi (nebo postup) analýzu EKG v dynamice, přítomnost ischemie myokardu je velmi pravděpodobné. Na druhou stranu, pokud se obraz nepodstupuje EKG zákony dynamiky, a diagnóza MI je nainstalován pouze na základě klinické diagnózy dannyh.to nezbytné potvrzení jinými metodami. Registrace normální EKG pacienta je bolest útok na hrudi nevylučuje diagnózu nestabilní angina pectoris, registrace normální EKG pacienta ve výšce útoku bolesti nevylučuje přítomnost angíny, ale poukazuje na neishemichekoe původ bolesti na hrudi.

Pokud existuje podezření na MI RV vyžaduje EKG v 15 vede: olověné další elektrody jsou uspořádány v poloze V4R a diagnostikovat zadní MI v poloze V8-V9.

Markery poškození myokardu. Markery poškození myokardu je srdeční enzymy (CK-MB) nebo proteiny kardiomyocytů obsahu, které jsou uvolňovány do krevního oběhu v nekrózy kardiomyocytů. Markery poškození myokardu se objeví v periferní krve přes jiné době od okamžiku, kdy onemocnění a vrátí k normálu v různých časech.

Typicky zkoumány různé markery poškození myokardu v pravidelných intervalech, obvykle každých 6-8 hodin během prvního dne. Nové techniky, aby bylo možné provést studii přímo u lůžka, mají dostatečnou citlivost při studiu v častějších intervalech.

Troponiny jsou nejvíce specifické markery poškození myokardu myokardu, ale jejich hladiny mohou být rovněž zvýšeny v přítomnosti ischémie myokardu bez infarktu myokardu. Pro každou konkrétní laboratoř nastavit horní mez pro tuto zkoušku, při jejímž stanovení diagnózy MI. Hraniční hodnoty hladiny troponinu u pacientů s nestabilní anginou pectoris znamenat vysoké riziko nežádoucích účinků a vyžadují intenzivní dohled a léčbu. Falešně pozitivní hodnoty jsou přípustné u srdečního selhání a selhání ledvin. Úroveň aktivity CK-MB je méně konkrétní. Falešně pozitivní hodnoty jsou možné selhání ledvin, hypotyreóza a poškození kosterního svalstva. Zvyšování hladiny myoglobinu není specifická pro infarkt myokardu, nicméně, protože to zvyšuje hladinu prvního vývoje infarktu myokardu, to vám umožní procházet výběr léčby u pacientů s atypickými změnami na EKG.

Koronární angiografie. Koronární angiografie se obvykle provádí ve spojení s 4 KB. V případě KG HMcST provádí na nouzové indikacích, navíc je CG je znázorněno na zachování anginózní syndromu na pozadí maximální antianginoalnoy terapii, a u pacientů s rozvojem komplikací. Pacienti s nekomplikovanou HM6ST nebo nestabilní angina pectoris a dobrý účinek léčby drogové závislosti se obvykle provádí CG 24-48 hodin po přijetí na kliniku odpovědné za stanovení koronární arterie.

Po počáteční hodnocení pacienta a zahájením léčby léčivem se provádí v případě, že CG udržení nebo obnovení ischemii myokardu (ověřena podle EKG nebo kliniky), hemodynamickou nestabilitu, recidivující komorové arytmie a další projevy recidivující ACS.

Jiné studie. Rutinní laboratorní testy nejsou diagnostické, ale vykazují nespecifické změny charakteristické nekrotické tkáně: zrychlený sedimentace, zvýšený počet leukocytů s možným přechodem na levé straně. Stanovení plazmatické lipidového profilu je nutné provést půst během prvních 24 hodin od doby hospitalizace.

Radionuklidové zobrazovací techniky, nejsou zpravidla používá v diagnostice, v případě, že data nebo EKG pozitivní markery. V tomto případě, echokardiografie, studie je nezbytně nutné ke zjištění mechanické komplikace MI.

Urgentní vyšetření by mělo zahrnovat následující metody

• Rychle provádět inspekce, aby se zabránilo hypotenze, identifikující hluk, léčba akutní plicní edém.
• Katetry pro intravenózní přístup.
• 12-svodové EKG musí být formulována a vyřešit po dobu 10 minut.
• Pacienti předepsané následujícími léky:

• Kyslík (start s koncentrací 28%, je-li historie je indikací chronické obstrukční plicní nemoci).
• Diamorfin pro úlevu od bolesti.
• Metokpopramid nevolnost.
• Nitroglycerin sprej: 2 inhalace, pokud není hypotenze.
• Bled a provádění výzkumu:

• Obecné analýzy krve a koncentrace močoviny a elektrolytu (je-li to nutné, aby přípravky ošetření přidán draslík pro udržení jeho koncentrace v rozmezí 4 až 5 mmol / l).
• Koncentrace glukózy (může výrazně zvýšit i v post-MI u pacientů, kteří trpí cukrovkou, což odráží uvolňování katecholaminů v reakci na stres se sníží bez léčby).
• Biochemické markery poškození srdce.
• Metabolismus lipidů: sérum cholesterol a HDL zůstávají na základní až dva dny, ale pak klesá, a po dobu 8 týdnů a více se obnoví jejich úroveň.
• Vyhlídkové rentgenologické vyšetření hrudníku byla provedena posoudit velikost srdce, plicní edém a identifikační výjimky rozšířit mezihrudí.
• Na vyšetření by měl posoudit periferní pulz, držet fundu vyšetření, studium vnitřních orgánů pro zvýšení subjekty a aorty.

Prognóza akutního koronárního syndromu

Nestabilní angina pectoris. Vyjádřené změny EKG, v kombinaci s anginózní syndrom slouží jako indikátory s vysokým rizikem výskytu infarktu myokardu a smrti.

HM6ST a HMcST. Ukazatel celkové mortality kolem 30%, přičemž od zemře v přednemocniční fázi (obvykle na pozadí, který rozvinuté fibrilace komor) 50 až 60% pacientů.

Většina pacientů s fatálními komplikacemi jim vyvinout velkou ohniskovou infarkt myokardu nebo rekurentní MI na pozadí jizvy na levé komory po infarktu myokardu. Vývoj kardiogenního šoku v důsledku zapojení do infarka zóně více než 50% nad fungováním myokardu. Existuje pět prognostické indikátory, které umožňují předvídat pravděpodobnost úmrtnosti na 90% u pacientů s HMcST: stáří (31% z celkové úmrtnosti) snížení systolického krevního tlaku (24%), srdeční selhání výše 1. třídy Killipova (15%) tachykardie (12%), přední lokalizace MI (6%). To označilo zvýšení úmrtnosti v přítomnosti diabetu, stejně jako u žen.

Zachování LV systolické funkce po infarktu myokardu je závislá na množství zbývající funkční myokardu. Přítomnost jizev v levé komory po infarktu myokardu zhoršuje prognózu pacienta, léze v případě více než 50% z celkové hmoty myokardu prognóza je velmi nepříznivá.

Primární mimořádná událost v akutním koronárním syndromem

• V případě podezření na akutní koronární syndrom, je nezbytné zajistit nepřetržité monitorování EKG a možnost okamžitého defibrilace.
• Pacient Přijímací Lékař by měl být instruován, aby podávání pacientovi acetylsalicylové kyseliny (300 mg v nepřítomnosti kontraindikací), a není žádoucí intramuskulární injekci [, což může vést ke zvýšení hladiny kreatinfosfokinázy (CPK) a způsobit krvácení na pozadí trombolytické a antikoagulační terapie].

Povinné nouzové události ACS

Rychlá kontrola pro detekci hypotenze, srdeční šelest, a identifikace a léčba akutní plicní edém, zahrnuje následující aktivity:

• Poskytování cévního přístupu - během 10 minut je třeba provést elektrokardiogram 12 vedení a popsat.

přiřadit:

• Kyslíková terapie (začít s 28% směsí kyslík-vzduch v přítomnosti plicního onemocnění u pacienta).
• Diamorfing intravenózně za účelem odstranění bolesti.
• Metoklopramin10 mg intravenózně v přítomnosti nevolnosti.
• Spreje nitroglycerin sublingvální dvakrát (v nepřítomnosti gilotenzii).

Krevní testy:

• Močovina a elektrolytů: k udržování koncentrace draselných iontů v množství 4,5 mmol / l.
• Glukóza v krvi: hyperglykémie lze pozorovat v prvních hodinách příznaky infarktu, včetně pacientů, kteří trpí cukrovkou, působí jako odraz giperkateholaminemii stresem a může vymizí bez léčby.

Biochemické markery poškození myokardu:

• Lipidový profil: celkový cholesterol, s dlouhým řetězcem triglyceridy mastných kyselin. Obsah cholesterolu a lipoproteinů s vysokou hustotou v krevní plazmě po dobu jednoho dne nebo dvou zůstává blízko k normálním hodnotám, pak se snížila a vrátila se do normálu během 8 týdnů více.

Běh v místě radiografie buňkách určit velikost srdce, přítomnost plicního edému a expanzní vyloučení mezihrudí.

Obecné zkouška zahrnuje vyhodnocení periferních pulzů, fundu vyšetření, břišní dutinu pro hepatosplenomegalií a přítomnost aneurysmatu břišní aorty   

Uvádějí, že napodobují bolest v akutním koronárním syndromem

• Zánět osrdečníku.
• Pitevní aorty.
• PE.
• Reflux, jícnu spasmu nebo prasknutí.
• Perforace žaludečního vředu.
• Zánět slinivky břišní.

Počáteční léčba akutního koronárního syndromu

• Všichni pacienti s podezřením na ACS by mělo být pod stálým monitorování EKG. V místnosti, kde je pacient by měl mít všechny podmínky pro defibrilaci.
• Průvodce musí lékař pacientovi poskytnout aspirinu (300 mg orálně v nepřítomnosti kontraindikace), a v žádném případě by neměla vést k intramuskulární injekci [, které způsobují nárůst celkové kreatinfosfokinázy (CPK) a zvýšit riziko krvácení do trombolýzy / antikoagulační].

Léčba akutního koronárního syndromu

• Monitoring a inhalaci kyslíku.
• Klid na lůžku v prvních několika dnech, pak se brzy aktivace pacienta.
• Strava s nízkým obsahem tuku a soli.
• Laxativa a proti úzkosti (anxiolytik, sedativa), jak je požadováno

Léčba je zaměřena na snížení úzkosti, zánik trombózy, regresi ischemie, Limit velikosti infarktu, což snižuje zatížení na myokardu, prevenci a léčbu komplikací.

Léčba se zahájí současně se stanovení diagnózy. Je nutné vytvořit spolehlivý žilního přístupu, inhalace kyslíku skrz kanylu toku nosní 2 L, stálé monitorování elektrokardiogramu. Intervence v přednemocniční lékaři provádí pohotovostní službu (EKG, aspirin 325 mg - žvýkat, včasné trombolýzu, pokud je uvedeno, a možnost hospitalizace pacienta v profilu nemocnici) významně snížit úmrtnost. Včasná diagnóza a vyhodnocení účinnosti léčby, aby bylo možno analyzovat potřeby a časový rámec pro revaskularizaci myokardu.

Studijní úroveň nekróza markery umožňuje vybrat skupinu pacientů s nízkým a středním rizikem s podezřením na ACS (pacienti s původně negativní nespecifickými markerů nekrózy a změny EKG). Tito pacienti jsou předmětem sledování v příštích 24 hodin v pozorovacích komor. Pacienti s vysokým rizikem by měl být hospitalizován na jednotce intenzivní péče s ACS, vybavena monitorovacím systémem EKG. Nejrozšířenější použití systému hodnocení TIMI rizika.

Pacienti s IM65T středním a vysokým rizikem by měli být hospitalizováni na jednotce intenzivní pozorování. Pacienti s MMcST hospitalizován na jednotce intenzivní péče s ACS.

Sledování srdeční frekvence a srdečního rytmu pomocí jednokanálového záznamový systém EKG, ve většině případů postačuje pro běžnou kontrolu. Nicméně, někteří lékaři doporučují použití systému s nahrávkou vícekanálového a analýzu posunů ST segmentu určit opakovanými epizodami přechodné elevací ST segmentu nebo deprese. Detekce takových změn, a to i u pacientů bez klinických projevů, řekl zachování ischemii myokardu a signalizuje více agresivní léčbu.

Kvalifikované zdravotní sestry může diagnostikovat rozvoj arytmií pomocí analýzy EKG a zahájení léčby.

Všechny kanceláře zaměstnanci by měli mít schopnosti provádět kardio-plicní resuscitace.

Agresivní léčba předmětem stav komplikuje pro MI.

Léčba by měla být držena v uvolněné, klidné a pohodové atmosféře. S výhodou je použití jednotlivých komor, a proto je nutné dodržet režimu ochrany osobních údajů v návštěv pacientů. Obvykle je v prvních dnech není dovoleno navštívit příbuzné a chat na telefonu. Atributy, jako nástěnné hodiny, kalendář okno, můžete ušetřit orientaci pacienta v čase a prostoru a vyhnout se pocitu izolace. To také přispívá k poslechu rádia, televize a čtením novin.

V prvních 24 hodinách se vyžaduje klid na lůžku. Na první den nemocných po IM bez komplikací (hemodynamické nestability, přetrvávající ischemických myokardu), včetně pacientů po reperfuzní terapii (fibrinolýzy nebo 4 KB), může sedět na židli, počínaje pasivní cvičení, použijte noční stolek. Po nějakém čase, můžete jít na záchod a práci s dokumenty v tichém režimu. Podle nedávných studií u pacientů s MI a efektivní primární 4 kB, může být v časných stádiích převedených na ambulantní léčbě a vypouštěné do 3-4th den.

Úzkosti, časté změny nálady, negativní emoce se nacházejí u většiny pacientů. Pro zmírnění těchto jevů může být použita lehké sedativa (benzodiazepin obvykle), ale podle odborníků, že je třeba pro jejich jmenování je vzácná.

Vývoj reaktivní deprese nejčastěji vyskytuje třetího dne nemoci, a téměř všichni pacienti trpí depresivní poruchy v období rekonvalescence. Po překonání akutní fáze onemocnění nejdůležitější úkoly při léčbě deprese, obnovou a rozvojem dlouhodobého preventivního programu pro pacienta. pobyt příliš dlouho na lůžku, nedostatek fyzické aktivity a nadměrná zaměřením na závažnosti onemocnění přispět k posílení úzkosti a deprese tendencí. Pacienti by měli být podporováni, aby se pokusili, aby se posadil na posteli, vstát a udělat fyzikální terapie co nejdříve, pokud je to možné. Je třeba pacientovi vysvětlit podstatu onemocnění, prognózu a individuální rehabilitační program.

Udržování normální funkci střev pomocí laxativa (např., Dokusát) pro prevenci zácpy je důležitou součástí léčby. zadržování moči je také vážný problém, společné sociální zařízení u starších pacientů, a to zejména po několika dnech klidu na lůžku a cílové atropinu. Močového měchýře katetrizaci může být vyžadováno u některých pacientů, katetr může být odstraněn poté, co pacient může stát nebo sedět na posteli sama a k vyprázdnění močového měchýře.

Vzhledem k tomu, zákaz kouření v nemocnicích, pacient pobyt ve zdravotnickém zařízení by měla být použita pro odvykání kouření. All klinika pracovníci v kontaktu s pacientem, pacient by měl být podporován, aby přestali kouřit.

Typicky, pacienti v akutní fázi onemocnění se výrazně snižuje chuť k jídlu, takže chutné jídlo s mírou již vhodným jako povzbuzení k pacientovi. Ve většině případů jsou pacienti předepsal dietu asi 1 500 až 1 800 kcal / den sníženého-Na na 2-3 Snížení Na příjmu se nevyžaduje pro 2-3 den v nepřítomnosti příznaků srdečního selhání. Kromě toho je strava by měla obsahovat minimálně cholesterolu a nasycených tuků, což svědčí o učení zdravé výživy pacienta.

léky

• Aspirin, klopidogrel nebo jejich kombinace (prasugrelu Klopidogrel je alternativní, ne-li přiřazen fibrinolytické léky).
• Beta-blokátory
• Blokátory lib / receptory IIIa destiček jsou přiřazeny v případě provádění 4 kB a u některých pacientů s vysokým rizikem.
• Heparin (nefrakcionovaný nebo s nízkou molekulovou hmotností) nebo bivalirudin.
• B / v infuzi nitroglycerinu (případně v případě nízkého rizika, nekomplikovaný infarkt myokardu).
• Fibrinolytická činidla pro určité skupiny pacientů s HMcST.
• ACE inhibitory (jak brzy jak je to možné) a sta-sliz.