Vady plicní ventil (stenóza, nedostatečnost), léčba, příčiny, příznaky, příznaky

Takže, LA ventil je ovlivněna s revmatismem a IE jsou mnohem méně pravděpodobné než ostatní ventily. Dalším rysem plicních vady ventilů - menší dopad na hemodynamiku bez současné plicní hypertenze u pacientů. Paradox, ale vyjádřil perforace LA ventil v IE nevede k závažným oběhového selhání.

Příčiny plicní chlopně

Vrozené, revmatická horečka, karcinoidní syndrom.

Nejčastější příčinou stenózy LA ventilu (CKLA) - vrozená abnormalita. Podle registru pacientů s plicní chlopně, vrozené abnormality pozorována u 95% pacientů a revmatické etiologie 1%. Revmatismus zřídka ovlivňuje LA ventil je obecně jako chlopně dochází k mírné napětí, když je hemodynamická zátěž. Pravděpodobnost poškození ventilu je minimální.

Relativně častěji než revmatismu, CKLA důvodu - karcinoidu. Při analýze registru pacientů s karcinoid, nevykazovala žádnou srdeční patologii, hluk stenóza plicní ventil byla diagnostikována u 32%, a zahušťování záhybů s ostrým omezení mobility - u 49% pacientů. Stenózy kombinace ventilu a nedostatečnost LA - 53% pacientů. Takže každá z druhého pacienta s velmi vzácného onemocnění - karcinoidu - LA ventilu označenému patologie v izolované formě, nebo v kombinaci s nedostatečností stenózou.

Klinický obraz identický s LA stenózou ventilu, je někdy intaktní, když ventil hrbolky. To znamená, že komprese z větví plicnice mediastinální lymfatické uzliny vede k klinický obraz identický stenóza plicní ventilu, který je typický pro pacienty s Hodgkinovým onemocněním.

Patofyziologie plicní chlopně

Omezení v dálkové pravé komory traktu způsobuje potíže při vypuzování krve z pravé komory a vede ke zvýšení napětí myokardu pravé komory v systole to. začíná zvýšený stres hypertrofii myokardu proces, závažnost, která závisí na délce existence stenózy, pulmonální chlopně a její stupeň. U dětí s vrozenou stenózou pravé komory hypertrofie plicní ventilu začne při narození a je obvykle stanovena lékařem jako dítě. V případě zúžení plicní ventil objevila v pozdějším věku, míra hypertrofie pravé komory je mnohem menší než u vrozené stenózy. U dospělých pacientů nejsou schopni vysledovat vztah mezi stupněm hypertrofie pravé komory a hodnotou na ventilu LA tlakovém spádu. Tedy, když je tlak gradient 7-37 mm Hg Žádný z pacientů zobrazena ventrikulární hypertrofii. I když je tlakový spád nad touto úrovní několikrát, ventrikulární hypertrofii mírně exprimován. Zdá se, že taková míra hypertrofie pravé komory lze vysvětlit převahou pravé komory dilatace po rychlém dilataci vláknitého kruhu a přidání trikuspidální insuficience.

Za normálních okolností, v pravém srdci není mnoho úsilí udržet hemodynamiku. Dokonce se zvýšil chlopně vyrovnávací roli interventrikulárních septem a mechanického dopadu nové objemu krve vstupující do pravé síně pomocí dýchacích svalů, pomáhají udržovat hemodynamické poměrně dlouhou dobu. Typicky, oběhová dekompenzace začíná ve 4. dekádě života. Během tohoto období jsou patrné známky selhání pravé komory - zvýšení v pravé síni, stagnace v dutých žilách.

To znamená, že pacient má městnání v systémovém oběhu bez známek plicní hypertenze. V tomto případě, na rozdíl od chlopně trikuspidální chlopně se časem vyvíjet hypertrofii a dilataci pravé komory.

Příčiny plicní nedostatečnosti ventilu

Všechny onemocnění zařízení ventilu na levé straně srdce a všech onemocnění, která vedou k plicní hypertenzi, způsobují regurgitace ventilu plicního tepny. IE vzhledem k malému, hemodynamicky způsobené napětím chlopně LA zřídka dochází k ventilu plicní tepny, které vedou k regurgitaci. Velmi vzácná příčina - vrozená dilatace plicnice, což vede k nesmykaniyu letáky a plicní regurgitaci ventilu. Tak izolované plicní chlopeň nedostatečnost - Clinical neobvyklé.

Patofyziologie plicní nedostatečnosti ventilu

Přední Mechanismus plicní nedostatečnosti ventilu - opakované zvracení krve z plicní tepny do pravé komory dutiny. Opakované zvracení krve vede k přetížení komory objemu pravé krve, který stimuluje hypertrofii pravé komory, komorová stěna pravé vysokého napětí nedochází. Restrukturalizace myokardu, včetně rozvoje vysokého napětí a hypertrofii, což umožňuje vyrovnat se s objemem prokrvení. Nicméně, v průběhu času se počet aktivně působících kapilár nesplňuje zbytnělé infarktem hmotou, což vede k ischemii a dilatací pravé komory. Stupeň regurgitace závisí na oblasti otvor vytvořený s uzavřenými ventily a tlakového spádu mezi plicní tepnou a pravé komory. U pacientů s těžkou plicní hypertenzí, významnou regurgitací u pacientů s IE a nedostatečnosti, plicní arteriální hypertenze bez plicní regurgitace ventilu, na straně druhé, je minimální. Plicní nedostatečnost ventil bez plicní hypertenze tolerována bez významného zhoršení kvality života. Při plicní hypertenze regurgitace vyjádřeno nejprve nastává rychle hypertrofii a dilataci pravé komory, tlak v pravé komoře v diastole je rovná tlaku v plicní tepně, což vede rychle k rozvoji pravé srdeční selhání (edém, hepatomegalie, ascites, anasarca).

Symptomy a příznaky plicních vady ventilů

Sporé příznaky - ve vážných případech je dušnost.

Klinické příznaky: vyboulení RV pulzace jugularis ± trikuspidální regurgitace, tlumený P₂.

EKG: hypertrofie prostaty, modifikovaný Vlna P (P-pulmonale). akutní situace

Vzácně - dramaticky vyvíjely tachykardie může vést k decompensated pravostranného srdečního selhání.

Stenóza plicní ventil je velmi dlouhá doba života, pacienti nemají žádné stížnosti. Výjimka - mechanický kompresní pobočky LA v mezihrudí, jako jsou lymfatické uzliny u pacientů s Hodgkinovou chorobou. Nicméně, v tomto případě jsou nespecifické stížnosti. Pacienti hlásí potíže na hrudi, v první řadě - stížnost kvůli onemocnění. V případě zúžení plicní ventil je v důsledku vrozené poruchy, typický vzhled stížností, která je charakteristická pro správnou srdeční selhání, neboť ve 4. dekádě života.

Když se plicní chlopeň nedostatečnost stížnosti pacient bude především v důsledku základního onemocnění, které má za následek plicní hypertenze.

Typické stížnosti dušnost, únava, otoky, tíhy v pravém horním kvadrantu. Při vytváření selhání plicní ventilu způsobené karpinoidom a IE typické žádné stížnosti. V první řadě - na stížnosti návaly horka, pocit horečky, průjmy, dušnost (karcinoidní symptomy), nebo horečka (tj symptomy). V izolované plicní ventilu nedostatečnosti počtu pacientů si stěžují na typické srdeční patologie je minimální.

Historie a soustředěný vyšetření pacienta diagnosticky důležité.

Lead poslechový znamení stenóza plicnice - systolický šelest, poslouchá II-III mezižebřím podél levého okraje hrudní kosti. Intenzita hluku závisí na stupni stenózy a kontraktility myokardu. Snížením kontraktilitu myokardu snížení intenzity hluku. Na vstupu hluku zvyšuje vlivem vdechovaného účinek na žilní objemu vratné a tlakového spádu na ventilu. Pokud klapky udržet pohyblivost, to je velmi vzácné slyšet tón exilu.

Lead poslechový znamení plicní nedostatečnost ventil - diastolický šelest, poslouchá II-III mezižebřím podél levého okraje hrudní kosti. Intenzita hluku závisí na tlakového gradientu plicnice / pravé komory. Když ventrikulární dilatace pravé vyjádřeno, a tlak v diastole roven tlaku v plicní tepně, intenzita hluku se snižuje. Analýza zvučnost II tone na plicní tepně dává důležitou informaci praktickému lékaři. V typickém případě je rozteč závažnost II závisí na stupni plicní hypertenze. Nicméně, když je exprimována fibrózou klapky zvučnost II tón oslabuje.

Instrumentální metody diagnostiky pulmonální chlopně svěráky

SC detekci elektrokardiogram srdeční elektrické osy otočením doprava a znaky gipertpofii pravé komory. Typicky vzhled gR komplex V ,, s rostoucím stupněm stenózy - komplex v RSR V,. Hypertrofie a dilatace pravé síně manifest P vlny (zúžené, ve zvětšeném měřítku, rozšířená) v II, III, a aVF vede. Když nevyjádřené změny EKG stenóza může chybět.

V případě, že izolovaný selhání NKLA EKG plicní hypertenze, aniž by, obvykle žádné charakteristické změny. Při závažném regurgitaci a dilataci pravé komory se objeví rSR` komplex v V1.

Na rentgenu v stenózy plicní ventilu se objeví významné změny pouze u pacientů s těžkou stenózou ventilu po mnoho let. Pravá komora zvyšuje samozřejmě v šikmých výstupků, a nakonec určit zvýšení I a II správných obrysu oblouky. Upozorňuje se na zvětšené pravé komory bez známek plicní hypertenze.

Při nedostatku plicní ventilu na rentgenu kromě všech funkcí plicní hypertenze určit změny na levé straně srdce dutin způsobené mitrální nebo aortální chlopně, nebo ke změně po myokardu levé komory. Nová funkce - rychlé (v letech) (v sérii rentgenových snímcích) představuje nárůst o pravé komory a poté pravé atrium. Prudký nárůst I a II správných kontur oblouků srdce doprovázené snížením stagnace v plicním oběhu.

Echokardiografie - Základní metodou pro diagnostiku patologie plicní ventilu. Při chlopně, pulmonální chlopně hrbolky detekci změn, určení jejich mobilitu, tloušťky a oblast ústí letadla. Pomocí dopplerovské echokardiografie, měří tlakový spád na ventilu. Jako doplňující informace, lékař získá ventrikulární hypertrofii, ventrikulární dilataci správné, množství otevření trikuspidální chlopně a levé síně. Tato informace je užitečná pro určení prognózy onemocnění.

S regurgitace ventilu základu plicnici pro diagnózu - měření průměru plicnici, oblast jejího ústí a měří použitím Dopplerovská echokardiografie hodnoty regurgitace trysku (jet amplituda, obvykle 1-2 cm) a délku (zpravidla až do 75% diastola trvání), a plicní arteriální tlak.

Rozměry pravé komory, trikuspidální chlopně a otevření levé síně možné určit fázi onemocnění a prognózou.

Léčba plicní vady ventilů

• Balloon valvuloplastika - obvykle první fázi léčby. Účinně, je možné provádět vícekrát. Hlavním vedlejším účinkem - plicní regurgitace.
• Otevřená valvotomy dává velmi dobrý dlouhodobý efekt.
• Protetika (zřídka nutná). V některých případech, perkutánní ventil implantace.

Léčebná strategie a prognóza závisí na etiologii onemocnění.

Stenóza plicní ventil. Chirurgická léčba - není jediný způsob kurativní léčby. V případě, že akce není pozdější dospívání, nemoc nemá negativní vliv na životnost. Operace provedena u dospělých je méně efektivní, protože čas potřebný k hypertrofii a dilataci pravé komory. Obvykle pacienti cítí dobře a nevyžadují léčbu do 40 let, v pozdějším věku se začíná převládat selhání pravé komory.

Když se regurgitace chlopně, plicní embolie obvykle objeví příznaky oběhového selhání. V případě, že základní onemocnění, které vedlo k plicní hypertenzi, vyžadují chirurgický zákrok, kdy těžká regurgitace jsou vždy diskutovat o protézu plicní ventil. V těžké plicní hypertenze a významný regurgitace závažnou prognózou.