Srdeční selhání: příznaky, léčba, příznaky, příčiny, tísňová péče, klasifikace

Při srdečním selhání u dospělých pacientů s ischemickou chorobou srdeční je třeba odstranit příčiny jeho ostré.

Mezi nejčastější patří:

• Arytmie.
• Infekci.
• Akutní ischemie.

Hemodynamika u dospělých pacientů s ischemickou chorobou srdeční často velmi nestabilní, nevyužité kapacity srdce je minimální, takže i ty nejmenší změny stavu může způsobit vážné škody. Očekává se, že zvýšení počtu mimořádných situacích v důsledku dekompenzace srdečního selhání, tj. K. Rostoucí počet dospělých osob s jediným komory (po operaci Fontan) (morfologicky RV), jakož i další sofistikované variace v anatomii zvyšuje srdeční věku pacientů. Z podobných důvodů, může to zvýšit počet možných kandidátů na transplantaci srdce, ale limitujícími faktory jsou stále nedostatek orgánů, rozmazané indikace a načasování transplantace u pacientů s ischemickou chorobou srdeční.

Pro pochopili příčiny a mechanismy rozvoje srdečního selhání, je třeba připomenout, krátce ofiziologicheskih mechanismy pro snížení srdeční svalových vláken. V srdečním svalu, existuje pět proteinů, které určují redukční mechanismus: myosin, actin, tropomyosin, troponinu a kalmodulin. Redukce se provádí vzájemné posunutí vzhledem ke vzájemně k protofibrilám tlustý myosin a tenké aktinu protofibril. Složené bílkoviny a jejich vzájemný pohyb probíhá v důsledku energie, adenosintrifosfátu (ATP). Regulační úlohu v této další troponin, který tvoří komplex s iontem vápníku. Při excitaci a snížení nA iontů⁺ nahrazovat Ca²⁺, což vede k destrukci Satroponinovogo komplexu.

Regenerace ATP může probíhat v přítomnosti kyslíku a bez něj. Nicméně, v tomto případě, je tento proces je přibližně 6-8 krát pomalejší, takže dobrý přívod kyslíku, je nezbytnou podmínkou pro správnou a úplnou regeneraci ATP během diastoly.

na mechanismus kontrakce srdečního svalu, můžeme říci, že k porušení omezení může vést následující body:

1. Koncentrace porušení iontů v srdečním svalu (snížení draselného a ionty sodíku zvýšení);
2. snížení srdečního svalu sloučenin vysokoenergetických fosfátových - ATP a kreatinfosfokinázy (CK);
3. Narušení ATP míra využití v důsledku hypoxie;
4. mimosrdeční inotropní interakce.

Cesty, které vedou k rozvoji těchto poruch mohou být různé. V současné době existují dvě formy srdečního selhání - Energodynamic (poškození) a hemodynamické (vyčerpáním). Odděleně se také vylučují smíšené formy srdečního selhání.

Energodinamigeskaya forma je charakterizována snížením energetické vzdělávání v myokardu nebo pokles účinnosti metabolismu v srdečním svalu, který porušuje jeho kontraktilní funkce.

Když hemodynamická forma selhání se vyvíjí v důsledku přetížení vytvořené patologickými změnami v srdci a velkých cév, tj. E. vady, hypertenze, velký a malý kruh. Méně přetížení může být způsobeno nemocí nebo hypertyreóza, povysheynye ukládána pouze tehdy, jsou požadavky na kontraktilní funkce myokardu. Při této formě procesu tvorby energie dramaticky zvýšila vyvinutého myokardu napětí se zvyšuje celková práce, kterou srdce se zvyšuje, ale jeho účinnost a vnější práce vždy snížen (ale ve zvětšeném měřítku anémie).

Smíšená forma je charakterizována kombinací těchto dvou faktorů - přetížení a poškození - a setkáváme v klinické praxi často (například, poškození myokardu u revmatických a ventily).

Podle ostrosti izolované akutního a chronického srdečního selhání. Podle převaze stagnace v různých oběhu izolované levé komory a selhání pravé komory. Nicméně, toto rozdělení je velmi povrchní.

Mezi základní parametry, které určují kontraktilní aktivitu myokardu, jsou:

• množství krve proudící v systole levé komory do aorty (ejekční frakce)
• rychlost zkrácení (V_C) - je určena rozdílem v průměru v levé komoře systoly a diastoly (v centimetrech) děleno dobu trvání vyhazovači (v sekundách).

Chronické srdeční selhání (CHF) vyvíjí v důsledku rozbité kontraktilní aktivitu myokardu a klinicky projevuje zvýšením žilního tlaku, tachykardie, zvýšené velikosti srdce, zvýšení hmotnosti cirkulující krve, dušnost, otok a tak dále. d.

Příčiny srdečního selhání

Příčiny srdečního selhání jsou různé. Nejčastěji se rozvíjí v ischemickou chorobou srdeční, a to zejména po infarktu myokardu. Druhou nejčastější příčinou srdečního selhání je vysoký krevní tlak, což vede k dlouhodobému přetížení srdečního svalu, jakož i rozvoj aterosklerózy.

Příčiny srdečního selhání:

• tlakové přetížení;
• objem přetížení;
• poškození myokardu (porucha kontraktilní aktivita kardiomyocytů).

Nemoci: infarktu myokardu, kardio, GB, valvulární nemoc srdce, perikarditida.

Defekty, ve kterém srdeční selhávání

• Patologie ventilů levého srdce (mitrální a aortální).
• Operace TMA po hořčice nebo Senning a kongenitální TMA-opraven.
• dysfunkce levé komory u pacientů s Fallotova tetralogie (TF).

Vady, za nichž vytvořil pravou srdeční selhání

• Pacienti po operaci Fontan.
• Plicní hypertenze / Eisenmenger syndrom.
• Patologie ventilů pravého srdce (trikuspidální a plicní).
• Pacienti po operaci s hořčicí intraatrial obstrukcí.
• U starších pacientů s non-motorem, nebo operovaných v pozdějších fázích defektu síňového septa.

Symptomy a příznaky srdečního selhání

Zvýšený žilní tlak Je to jeden z prvních příznaků, aby porušení kontrakční aktivity myokardu vede k hemodynamické změny, což vede k přetížení v překrývajících úsecích. To vede ke zvýšení tlaku v síních, a pak se umístí v žilách výše.

tachykardie, rozvoj nato, nejprve vyrovnávací proces, protože v důsledku zvýšené žilní tlak komory začnou uzavírat, a tím také se snaží eliminovat přetížení.

Zároveň se vyvíjí hypertrofie myokardu. Hlavními mechanismy, které určují, hypertrofie myokardu se srdečním selháním jsou:

• aktivace genů, které aktivují syntézy kontraktilních proteinů;
• zvyšovat myokardu napětí;

Hypertrofie je soustředné a výstřední. Nejprve se vyvíjel v hypertenze a aortální chlopně, druhý - se srdečním onemocněním. Vzhled hypertrofie je doprovázena diastolické dysfunkce. To je vzhledem k zahrnutí kompenzačních mechanismů v souladu s právními předpisy Frank - Starling. Výsledkem je zúžení periferních cév. „Zahájil“ mechanismus hyperaktivita neurohormony je nevratný proces, takže po hypertrofie (diastolická dysfunkce) se začíná rozvíjet systolický dysfunkce, jehož výsledkem je vznik dilatací.

srdeční dilatace - nárůst velikosti - je důsledkem zkrácení diastoly s tachykardií, která je důsledkem porušení regeneračních procesů v myokardu a dále porušuje jeho kontraktilní aktivitu. Z tohoto důvodu zvýšení velikosti srdce - projev srdečního selhání. Původně pochází tonogennaya a myogenní dilatace. První vyvinuté v počáteční fázi kompenzace, který označuje kombinaci expanzních dutin s hypertrofie srdečního svalu. V budoucnu, vzhledem k vyčerpání rezervy síly srdce, jeho zvětší velikost ještě více - přichází myogenní dilataci. V tomto období se zvyšuje srdeční selhání, srdeční sval stává více letargický a vrcholový impuls - slabý.

Zvýšila cirkulující krve hmota probíhá jako náhradu po označení uvedena a vysvětlena na jedné straně, tkáňové hypoxie, vyžaduje zvýšení hmotnosti krve, a na druhé straně - stagnací. Zvýšení BCC vede k progresi tlakem zátěže, což usnadňuje dilataci srdečních dutin a progrese srdečního selhání.

Změna rychlosti toku krve To nastane v důsledku zvýšení hmotnosti cirkulující krve. Výsledkem je pomalejší pohyb krve kapilárami, což způsobuje zvýšení příjmu kyslíku ve tkáních. Nicméně, toto není plně kompenzovat kyslíkového dluhu, a aktivuje tvorbu červených krvinek. Někdy dokonce oslavil mírná polycytémie.

dušnost - je další rozvíjející se příznaky srdečního selhání časné a neustále zkušenosti, projevuje zrychluje dech.

Z klinického hlediska, identifikovat určité typy dýchacími potížemi:

1. dušnost po námaze;
2. dušnost v klidu;
3. konstantní dušnost;
4. záchvatovitá dušnost (noční astmatické záchvaty);
5. periodické dýchání, jako Cheyne - Stokes.

Při vývoji srdeční dušnosti mají obvykle hodnotu tří faktorů:

• oběhový objem nedostatečnost minut a následné snížení prokrvení dechového centra okysličené krve;
• akumulace CO₂ a snížení obsahu kyslíku v krvi (někdy - snížení pH krve);
• překrvení plic, což způsobuje pokles roztažnosti plicní tkáně, a tím k porušení reflexní regulace dýchání přes dýchací centrum.

Původně byl vyvinut dušnost po fyzické aktivity, aktivního pohybu, který je spojován se zvýšenou metabolismu v tkáních a neschopnost rychle kompenzovat nedostatek kyslíku tím, že zvyšuje srdeční aktivity. Je třeba poznamenat, že dušnost po fyzické námaze je typické pro zdravé jedince, ale to rychle přechází v důsledku zvýšené frekvence srdečního tepu a zvýšení přítoku okysličené krve do periferních tkáních. U pacientů s onemocněním srdce, může tento kompenzační mechanismus nezačne (nebo je zahrnuta s větším omezením), což vede k hromadění oxidovaných produktů a zvýšení oxidu uhličitého v krvi.

V závažným srdečním onemocněním je konstantní nedostatek okysličené krve, což znamená vytváření dušnost v klidu. Při konstantní míry dušnosti.

Ortapnoe (V dušnost poloze na zádech) dochází v důsledku ke stagnaci v plicním oběhu. Někteří lidé se domnívají, že některé významné změny v krevním chemii noci (rozvíjí acidóza).

Analýza patogenezi typ dýchání Cheyne - Stokes, Dva hlavní body mohou být identifikovány:

1. snížení citlivosti dechového centra;
2. nedostatečný pro zahájení koncentrace dechového centra CO₂.

Důležité je, že se objeví dušnost při relativně raných fázích srdečního selhání a významně se zvyšuje, jak se postupuje.

otok - nahromadění tekutiny v podkoží - je po poměrně konstantní příznak srdečního selhání. Edém horší v noci a jsou umístěny převážně v dolních končetin a zad, tj. E. šíří pomocí gravitace v místech bohatých volné vlákno.

V závislosti na závažnosti srdečního selhání, edém zvážit několik možností:

1. Skryté otok, když je kapalina zachován ve vodné prostory asymptomatického organismu (která může být detekována pouze na základě dynamiky tělesné hmotnosti);
2. pastoznost dolních končetin a bederní oblast, likvidovány po prázdninách;
3. mírný otok objevit se na nohou (kotníků) probíhající hlavně večer a v noci;
4. tam je vždy otok, neprochází v dopoledních hodinách, ale přístupný lékovou terapii;
5. výrazný otok rozšiřuje na celou dolní poloviny těla. Tak kůže nad nimi (především na nohy) změny, trhliny a trofických vředů;
6. Vzhled kapalina v dutinách.

Vývoj edému u srdečního selhání je způsobeno řadou faktorů, mezi které je nutné specifikovat snížení glomerulární filtrace, což, spolu s výše uvedenými okamžiky zvyšuje zvýšení BCC sekrece aldosteronu, podporuje retenci sodíku a pohyb to v okolní tkáni. Dalším faktorem je zvýšená sekrece ADH. V důsledku toho je tlak v cévách stoupá, což vzhledem k vysoké propustnosti stěny podporuje pohyb tekutiny do okolní tkáně.

Kromě těchto společných příznaků srdečního selhání, existuje celá řada menších, často nepovinná. Mezi nimi měli bychom poukázat na cyanózu a akrozianoz, plicní kongesce, zvětšená játra.

cyanóza v důsledku přítomnosti významných množství redukovaného hemoglobinu. Existují dvě varianty cyanóza - centrální a periferní. Pokožka pod nimi má tmavě červené nebo modré-fialové, s akutním srdečním selháním (včetně kardiogenního kolapsu) - popel-šedá (vazokonstrikci).

Když periferní cyanóza kůže je studená, protože průtok krve se zpomaluje. Pokud centrální cyanóza kůže má normální teplotu, protože průtok krve se nemění. Periferní cyanóza vyznačující se tím, že prst lisování na kůži se vytvoří světle skvrnu, která se postupně změní na červenou (bráničního jev), a pak se otočí jasně červené.

V čisté formě centrální cyanóza dochází při poškození plic (emfyzém) nebo přítomnost arteriovenózního zkratu.

Vzhled cyanóza v srdečních a cévních patologických stavů jsou změny v plicích, které brání okysličení (stázi, fibrózu a t. D.), snížení průtoku krve a zvýšení využití kyslíku, což vede ke zvýšení arteriovenózních rozdíly, a akumulace sníženého hemoglobinu.

stagnace v plicích může nastat akutně a chronicky. Ve fázi chronické zácpy plic se stává hustší, ztrácí svou elasticitu. Plicní sklípky objeví serózní transsudát v průduškách - výpotek. Objektivně - praská, radiograficky - stagnace. Musíme však mít na paměti, že oslabení operaci slinivky břišní snižuje stagnaci v plicích, a to může být doprovázeno subjektivní zlepšení, ačkoli míra srdečního selhání zároveň zvyšuje.

Jater zpočátku mírně hustá, zaoblené hrany její bolestivé. Poslední symptom spojený s přetěžování Glisson kapsli, to je často zvláště patrný, když je rychlý nárůst játrech.

S prodlouženým existence stagnace vyvíjí v játrech fibrózní tkáně, která roste okolo centrálních žil (protože nejprve ukazuje jeho rozšíření), a pak se objeví a fibróza. Tak, v centrálních částech vyvíjejícího atrofie a skleróze. V těchto případech, játra je velký, hustý, se nesnižuje, i když snížení symptomů srdečního selhání, jeho okraj dostatečně ostrý. Tento srdeční cirhóza, objevit hlavně v klidovém stavu ve velkém kruhu, t. E. Když RV slabost. Základní mechanismy srdečního selhání jsou uvedeny níže.

V případě pacienta o některé nebo všechny tyto příznaky ukazují, chronického srdečního selhání.

Klasifikace chronického srdečního selhání

Ve slovech, existují tři stupně chronického srdečního selhání.

• Třída I - tachykardie a dušnost při pohybu, lehký otok v nohách ve večerních hodinách. Všechny tyto příznaky jsou odstraněny v klidu a po dovolené. není nutná farmakoterapie.
• Třída II - tachykardie a dušnost dokonce v klidu, edém je trvale udržována. Cyanóza. Často poznamenán zvětšení jater. Identifikuje zácpy v plicích. Vyžadují farmakoterapie, která je dostatečně účinná.
• III Stupeň - velké trvalé otoky, cirhózy jater, často určuje přítomnost tekutiny v peritoneální a pleurální dutiny. Dušnost i v klidu. Prohlásil cyanóza, tachykardie. Označený degenerativních změn vnitřních orgánů. Medikamentózní léčba je neúčinná.

Roční úmrtnost ve třídě II-III 15-20%, s třídou IV - více než 50%.

Je třeba poznamenat, že HF lze rozdělit primární lézí srdečního zhelochkov na levé komory a pravé komory.

Akutní srdeční selhání - akutní nadcházející slabost srdce, zvláště pro typ levé komory. Ve většině případů, to se rychle rozvíjí v důsledku postupující srdeční přetížení, jako je GB nebo akutním infarktem zneužívání síly, který je doprovázen porušením funkce srdeční činností.

Klinicky - to srdeční astma. Je charakterizována akutní začátku cítit krátký dech (dušnost), pacienti se sedu. Pak tam jsou ostré dušnost, kašel s pěnivý velkým množstvím hlenu, krve obarví, bublající dech. Objektivně - dušnost, cyanóza, těžké pocení, tachykardie. V plicích jsou chrastítka, identifikovat s oběma stranami a slyšet na dálku. Stupeň šíření určuje závažnost astmatického stavu.

Léčba srdečního selhání

Stejně jako případného předčasného konzultace s odborníkem.

• Určit příčinu - je jasné, že s významnou stenózou diuretika jsou neúčinné!
• Zkuste co nejrychleji k obnovení sinusového rytmu u pacientů se srdečním selháním.
• Když anatomické vady léčba neúčinná.
• Použití standardních metod léčby srdečního selhání, včetně diuretik opatrně vasodilatátory.

Léčba srdečního selhání u dospělých pacientů s ischemickou chorobou srdeční