Benigní nitrolební hypertenze

Syndrom benigní intrakraniální hypertenze je charakterizována zvýšeným tlakem louhu bez změny alkohol složení v nepřítomnosti objemu formace v lebeční dutině. Tak často tam je otok zrakového nervu a jeho ROM (stagnující disk). Zrakové funkce mohou být často narušený nebo zůstat po dlouhou dobu beze změn. Nemoc je obvykle provázena těžkými neurologickými poruchami.
Idiopatická intrakraniální hypertenze je stav tekutiny pod vysokým tlakem (CSF) v mozku. Tento stav je také známý jako mozkové psevdotumor v důsledku přítomnosti symptomů, podobně jako nádor na mozku. Nicméně, mozkové nádory nemají.
Anatomicky naplněn prostor kolem mozku mozkomíšního moku. Jestliže je množství kapaliny se zvýší, když je nedostatečná odlivu jeho absorpce a kolem nitrolebního tlaku se zvyšuje. Avšak prostor obsahující mozkomíšního moku, nemusí zvyšovat. Tento zvýšený tlak způsobuje příznaky idiopatické intrakraniální hypertenze.

Příčiny benigní (idiopatické) intrakraniální hypertenze

Ačkoli benigní příčiny (idiopatické) nitrolební hypertenze dosud neznámé, ale existuje mnoho hypotéz, k jejich rozpletení. Tato nemoc se nejčastěji vyskytuje u žen v plodném věku. Symptomy se začínají objevovat nebo zesílit při přibývání na váze, vývoj úplnosti. Tato nemoc je zřídka viděn u mužů. To bylo navrhl, že je to způsobeno hormonálními změnami v těle ženy. Doposud však nenašel konkrétní příčinu těchto hormonálních změn. I když to není existuje přímý vztah mezi nárůstem tělesné hmotnosti a objevující se v tomto příznaků onemocnění, tyto symptomy mohou být jakýkoliv stav, který porušuje oběh mozkomíšního moku a může způsobit zvýšeného nitrolebního tlaku.
Tyto podmínky mohou zahrnovat: atrofie pavučinovitý granulace, absorpční kapaliny, trombóza venózní cévy v mozku, zrušení steroidů po dlouhodobém používání, používání velkých dávek vitaminu A nebo potravin bohatých na vitamin A (játra), dlouhodobé užívání určitých léků a léčiv ,
Patogeneze syndromu benigní intrakraniální hypertenze se projevuje u pacientů s některými chorobami endokrinních. Tak dojde k porušení adekvátního proudění mozkomíšního moku přes arachnoidales granulací, jejichž funkce může být hormonálně závislé. V důsledku toho, tyto endokrinní poruchy může také zvýšit rychlost výroby CSF vzhledem k dopadu na limbických mozkových struktur a zvýšené autonomní reakce.
Jedním z hlavních klinických symptomů syndromu benigní intrakraniální hypertenze se zvyšujícími se alkohol tlak (P₀). Nejběžnější (79% případů), tlak louh se zvýší na 200-400 mm vody. Art. 1/3 pacientů s mozkomíšního tlaku kapaliny je vyšší než 400 mm vody. Art.
Podle lékařů, závažnost edému optického disku byl v přímém poměru k výšce tlaku likéru. Je pravidlem, že u pacientů se závažnými příznaky městnavého pohonu došlo k výraznému zvýšení tlaku CSF. Úroveň tlaku CSF ovlivňuje stav zrakových funkcí. Čím vyšší je tlak CSF, čím porušil vizuální funkce. U některých pacientů, dokonce i při vysokém tlaku CSF (230 až 530 mm vody ..), zraková ostrost není snížena. Většina pacientů (80%) s nárůstem otevírací tlak o více než 300 mm vody. Art. Pozorovaný soustředné zúžení zorného pole.
Lékaři, používající metodu magnetické rezonance s vysokým rozlišením, X-ray anatomie studoval orbitální karty zrakový nerv a jeho intratekální prostor 20 pacientů s intrakraniální hypertenze a městnavého disk v různých fázích. Zvýšený nitrolební tlak způsobený zvýšeným tlakem v intratekálního prostoru zrakového nervu a rozšíření tohoto prostoru. Snížení průměru optického nervu u exprimovaných stojatých disků označuje atrofii z optických vláken u těchto pacientů.
Když dlouho existující benigní intrakraniální hypertenze možná velký expanzní prostor intratekální zrakového nervu do státních hydropsem. Tento stav je charakterizován výraznou stojaté disku určeného ophthalmoscopically nebo jinými výzkumnými metodami. To je často otoky zachycuje nejen oblast zrakového nervu, ale také okolní sítnice.
Elektronová mikroskopie studie provedené u lidí, v závislosti na struktuře subarachnoidálním prostoru orbitální části optického nervu, ukázaly, že v subarachnoidálním prostoru, existují různé pojivové tkáně trabekul, příček a husté propojkou.
Jsou umístěny mezi arahnoideey a pia mater. To umožňuje běžný provoz arhitektonika subarachnoidálního tekutiny. Díky zvýšení intrakraniálního tlaku je označena expanzní subarachnoidální prostor s protahováním a někdy prasknutí trámčiny příčky a prameny.

Tyto symptomy benigní intrakraniální hypertenze

Typické příznaky:

• bolest hlavy (94%)
• přechodné zhoršení zraku nebo zamlžení (68%)
• synchronní s hlukem impulsů v uších (58%)
• bolest za okem (44%),
• diplopie (38%)
• snížení (30%)
• bolest oka při pohybu (22%).

Bolest hlavy je k dispozici téměř ve všech pacientů s idiopatickou intrakraniální hypertenze, a to způsobí, že symptomy pacienta k lékaři. Bolesti hlavy v idiopatické intrakraniální hypertenze je obvykle silnější a častěji během dne, často pulzující. Bolesti hlavy mohou probudit pacienta (když spí) a obvykle trvá několik hodin. Někdy nevolnost, někdy zvracení. Přítomnost bolesti za očima narušuje pohyb očí, ale konvergence je zachována.

Přechodné poruchy zraku
Poruchy vidění občas vyskytne ve formě přechodné rozostření, které obvykle trvá méně než 30 sekund, načež následuje úplné uzdravení vidění. Zrakové poruchy pozorován asi 3/4 pacientů s idiopatickou intrakraniální hypertenzí. Záchvaty rozmazané vidění může dojít na jednom nebo obou očí. Obvykle není žádná korelace s mírou nitrolební hypertenze nebo vzhledu edém zrakového nervu. Zrakové poruchy často spojován s poklesem vidění.
Pulzující nitrolební hluk nebo impuls, synchronní zvuky v uších dojít při nitrolební hypertenzi. Zvlnění často jednostranné. Pacienti s intrakraniální hypertenze na straně stlačování krčních žil hluku chybí. komprese Pravidelné krev transformace laminární do turbulentní proud.
Snížená zraková funkce. U většiny pacientů, to je problém snížené vidění. Asi 5% pacientů došlo k poklesu zraku jednoho oka slepotou. To je obvykle ti pacienti, kteří nenásledují vývoj nemoci.

Diagnóza a diferenciální diagnózu benigní intrakraniální hypertenze

Diagnóza benigní intrakraniální hypertenze je založena na anamnestických údajů a výsledky oftalmologické, neurologické, a radiální výzkumné metody magnetické rezonance, a výsledky lumbální punkce, CSF a studium.
Obvykle, benigní intrakraniální hypertenze příznaky jsou nespecifické a závisí na zvýšeného intrakraniálního tlaku. Nejčastěji se pacienti stěžují na bolesti hlavy, nevolnost, někdy zvracení a poruchy zraku. Bolesti hlavy jsou lokalizovány zejména v čelní oblasti pacienta může probudit v noci. Zvýšený nitrolební tlak může zhoršit migrénu.

Video: nitrolební hypertenze. Poradce akademik N.N.Yahno © nitrolební hypertenze

} {Modul direkt4

Tyto oční vyšetření
Zrakové poruchy se projevuje jako snížení (48%), a rozmazané vidění. Možná, že vznik dvojité vidění, častější u dospělých, obvykle kvůli paréze abducens (29%). Pacienti si stěžují na světloplachost, a pocit blikající světlo s centrem barvu.
Ve studii zorného pole je často výrazný nárůst v mrtvém úhlu (66%) a soustředným zúžení zorného pole. Závady v zorného pole byly pozorovány méně často (9%). Úplná ztráta vidění (slepota), je také vzácné.
Jemné ukazatelem funkčního stavu vizuální analyzátoru je snížení kontrastní citlivosti je již v časných stádiích onemocnění.
Vizuální evokované potenciály (VEP) a patternelektroretinogramma (Pergu) byly nízké testy citlivosti na psevdotumore mozku. Změny elektrofyziologických parametrů sítnice a vizuálních oblastí mozkové kůry byly časté a ne vždy spojeno s poklesem vidění.
Za komplexní moderní objektivních oftalmologických vyšetřovacích metod pacientů s benigní intrakraniální hypertenze, kromě běžného oftalmoskopie a hromooftalmoskopii, použitý ultrazvuk oko a oběžnou dráhu, studium fundu a optický disk pomocí Heidelberg sítnice tomografie, OCT a fluorescenční angiografie fundu.
U pacientů s benigní intrakraniální hypertenze je obvykle pozorován papilledema (asi 100%), nejčastěji obousměrný, mohou být asymetrické, méně jednostranné. Velikost otoku závisí na hloubce lamina cribrosa místě skléry, jak bylo stanoveno ultrasonografie. Studie ukázaly, S. Tamburrelli isoavt. (2000) za použití retinal skeneru Heidelberg, edém zachycuje nejen nervová vlákna zrakového nervu, ale také zasahuje do vrstvu nervových vláken kolem disku. Papily benigní intrakraniální hypertenze někdy dosahuje velkých rozměrů.
Neurologické studie často (9-48%) u dětí s benigní intrakraniální hypertenze je detekován abducens parézou. Zřídka pozorované obrna oculomotor nervu nebo bloku. Jiné neurologické poruchy mohou být paréza lícního nervu, bolest v krku, křeče, hyperreflexie, hučení v uších, paréza hypoglosálního nervu, oční a choreiform pohybu.
Nicméně, tyto příznaky jsou benigní intrakraniální hypertenze poměrně vzácné a objeví pouze po komplikace infekční nebo zánětlivého procesu. Intelektuální funkce je obvykle nejsou ovlivněny.
Benigní (idiopatické) intrakraniální hypertenze CT dat a MRI mozku obvykle bez fokálních lézí.

Výsledky lumbální punkce
U pacientů se stabilním vysokým intrakraniálního tlaku v očním pozadí pozorována stagnující disky. Když Počítačová tomografie dráhy pozorována akumulace kapaliny pod optického nervu plášťů - edém (hydropsů) zrakového nervu.

diferenciální diagnostika
Provádí pomocí organických onemocnění centrálního nervového systému, infekční onemocnění mozku a jeho plen: encefalitida, chronické intoxikace meningi- olovo, rtuť, stejně jako mozkové vaskulární onemocnění.

Léčba pacientů s benigní intrakraniální hypertenze

Léčba pacientů s benigní intrakraniální hypertenze může být konzervativní a chirurgickou. Jedním z hlavních cílů léčby je zachovat zrakové funkce pacienta. Pacienti by měli být pod dohledem několika dynamických profesionálů: oftalmologem, neuro-oftalmolog, neurolog, endokrinolog, internista a gynekologa. Velmi důležité je sledování tělesné hmotnosti a zrakových funkcí.
Medikace, podporují hubnutí, se ukázala jako účinná diuretika, zejména diamoks. Nezbytné dodržovat správné diety a omezování soli a tekutiny spotřebované. Z rehabilitační prostředky, jejichž cílem je zlepšení zrakové funkce, účinně použití transkutánní elektrostimulace optické nervy.
Když neefektivnost komplexní konzervativní léčby a pokračující pokles vizuální funkce (zrakové ostrosti a zorného pole), chirurgická léčba pacientů s benigní intrakraniální hypertenze. Zpočátku používá sériových lumbální punkcí, které poskytují dočasnou úlevu. Díky postupné snížení zrakových funkcí uvedených intraorbitální pitva skořápky zrakový nerv.
Zrakového nervu plášť jsou vyříznuty v intraorbitální části. Oční bulva se odloží a zrakový nerv plášť jsou řez podél nervu. Úzká štěrbina nebo otvor ve zrakovém nervu pláště podporuje trvalého úniku tekutiny do orbitální tuku.
Lyumboperitonealnogo bypass operace popsané v literatuře.

Video: Tip lékaře v dopoledních hodinách na 7. nitrolební hypertenze. Léčba a prevence

Indikace k operaci lyumboperitonealnogo posunovací:

• snižuje ostrost zraku a ztrátě zorného pole;
• vystoyanie optický disk 2 dioptrií nebo více;
• snížit drenážní funkce intratekální prostoru s možným kompenzační zrychlení resorpce podle tsisternomielografii radionuklid;
• resorpce CSF výtokové odporu o více než 10 mm Hg. v. / ml / min^-1;
• Neúčinnost léčby drogové závislosti a opakované bederní punkce.

Operace spočívá v sloučeninou intershell prostoru míchy s břišní dutiny pomocí lyumboperitonealnogo bočník. To způsobí, že odtok mozkomíšního moku, který je pod zvýšeným tlakem v dutině břišní. Operace snižuje nitrolební tlak na optických nervů. To přispívá ke zlepšení a zachování zrakových funkcí.
Pacienti s benigní intrakraniální hypertenze by měla být pod neustálým dohledem očního lékaře a neuropatie s povinnou zkouškou zrakových funkcí jednou za 3 měsíce.
Výsledkem je, že lokální léze na část zrakové dráhy uprostřed stojaté optického disku se vyvíjí směrem dolů atrofii optických vláken ophthalmoscopically léčených jako sekundární atrofie očního nervu. funkční komplexní techniky používané v patologii optické dráhy v každém případě, může poskytnout pouze odpověď, zda zvýšený nitrolební tlak měl negativní vliv na vizuální funkce nebo exprese hydrocefalus a stagnace jevů disku prochází bez narušení zrakové funkce.