Bolest hlavy způsobena především liquorodynamic porušování

Video: Discirculatory encefalopatie. zahájením léčby

Mechanismus liquorodynamic bolest hlavy redukuje na napětí a (nebo) stlačení citlivých na bolest intrakraniálních struktur.

Nejjednodušší provedení takového mechanismu je přímý vliv na tyto struktury obklopují nitrolební proces.

V ostatních případech je to v důsledku změn v objemu a tlaku uvnitř lebky tři látky: v mozkomíšním moku, mozkové tkáně intersticiální tekutina, krev intrakraniálních cév.

Mozkomíšní tekutina je tvořena filtrací kapilár a choroid plexus mozkového parenchymu, asi 20% z nich je v intersticiálních prostorech mozkové tkáni. Resorpce mozkomíšní mok dochází přes kanály a kapiláry pavučinovitý periventrikulární oblasti [Baron M., Maiorova na, 1982- Makarov Yu.A. 1984- Davson N., 1967- M. Bradbury, 1983].

Zvýšením tlaku louh resorpci se zrychlil z otvoru „dočasné“ kanály arachnoidální. Rychlost resorpce závisí na tlaku rozdíl otevírací a tlaku v horní části podélné dutiny - hlavní potrubí likvorootvodyaschih cest. Látkové membrána v cestě odtoku mozkomíšního resorpce tekutin odolat. Odpor se pohybuje v rozmezí od 3 do 12 mm Hg. Art. Když kapalina tlak klesnout pod tuto úroveň může přestat resorpční [Gasparyan SS 1982 a kol.,].

Zvýšená mozkomíšního tekutých produktů na konstantní resorpce a pomalejší resorpce s normální výrobou doprovázené zvýšením CSF a zvýšení intrakraniálního tlaku.

Výroba mozkomíšního moku může být zvýšena na kraniocerebrální trauma a zánětlivé léze se zpomalí resorpci v nádory mozku, adhezních procesů v skořepin (koncovou skořápka krvácení a zánět), stenóza a trombózu žilních dutin [Portnoy H.D. Rohlík P. D., 1976- Lamas E. a kol., 1980].

Tlak mozkomíšního moku jen podmíněně je možno považovat za indikátor nitrolebního tlaku, to neodráží složitých procesů adaptace na změny v objemu intrakraniální mozkomíšní systému [Friedman, A., 1971]. Obvykle se tlak v mozkové tkáni a cerebrospinální tekutiny nerovnoměrně. V patologických fyziologických podmínek, tlakový rozdíl v těchto prostředích je porušena: vedle normální tlakové části jsou části se zvýšeným nebo sníženého tlaku.

Tento stav EB Sirovsky (1984) navrhuje pro volání nitrolební roztažení. Se závažností a výsledek onemocnění v co největší míře koreluje místní tlak tkáně, ne tlak mozkomíšního moku. Zvýšený tlak tkáň je závislá nejen na objemu procesu, ale také z přiložené otoku mozku, což zvyšuje tlak a intersticiální kapaliny, a viskózně elastické vlastnosti mozku.

Tyto poruchy jsou výrazně snížit schopnost adaptivního systému v mozkomíšním likéru intrakraniálních objemových procesů [Pal'tsev EI EB Sirovsky 1984].

Nitrolební tlak závisí na intrakraniální dodávky krve [Stem VN 1969, 1975 a Kvitnitsky-Ryzhov Yu 1971, Pastor E., 1977]. Zvýšený krevní zásobení intrakraniálních cév a zároveň snižuje jejich tón a žilní obstrukci výtokové, místní cerebrální distsirkulyatsii vasogenic edém mozku s zvýšeného intrakraniálního tlaku a tkáně.

Nicméně, procesy, které zvyšují tlak na místní tkáně, a porušují mikrocirkulaci cévní autoregulace. Circulation poruchy, cerebrální edém, hypoxie a udržovány a složené současné amplifikace anaerobní glykolýzy a metabolické acidózy [Eklof V. et al., 1971, B. K. Siesjo, 1971, Geraud Y., 1972, P. B., Yorgensen 1973- Langfitt T.W.J., 1974]. Všechny tyto poruchy vyvíjet a otáčet v začarovaném kruhu rychlejší a přísnější nitrolební roztažení [Sirovsky EB a kol., 1981].

Vzhledem k technickým obtížím tlak v prostředí uvnitř lebky měřený navázat nitrolebního roztažení jen v několika specializovaných agentur vysoce kvalifikovaných odborníků u pacientů, kteří podstupují intrakraniální operace.

V praxi se nadále používat tradiční představy o intrakraniální hypertenze nebo hypotenze, podmíněně přijme, mozkomíšní tlak kapaliny jako ukazatel celkové nitrolebního tlaku, použitého pro diagnózu hypertenze craniography, angiografie, ultrazvukové techniky a studium fundu.

Vzhledem k tzv liquorodynamic bolest hlavy, budeme hovořit o nitrolební hyper- a hypotenze jako podmínka byla diagnostikována tradičními metodami. Nicméně jsme si uvědomit, že v některých případech může být bolest liquorodynamic kvůli místnímu roztažení nitrolebního tlaku s normálním mozkomíšního moku.

Mezi etiologických faktorů nitrolební hypertenze Arsenyev, AI Konstatinesku (1978) izolovat a neekspansivnye expanzivní procesy. První skupina z nich patří nádory, intrakraniální hematom, mozkové absces a parazitní ztráty.

Zvláštní postavení v této skupině zaujímají Pseudotumor onemocnění: vaskulární léze mozku (krvácení, trombóza a chronická cerebrovaskulární insuficience i v aterosklerózy půdě), některé formy encefalitidy, poškození mozku, kdy hematopathy a malformace - craniostenosis a kraniovertebrální anomálie.

Mezi neekspansivnyh procesů vedoucích k intrakraniální hypertenze jsou primární zánětlivé onemocnění mozku a membrány (meningitida, meningoencefalitida, arachnoiditida), sekundární meningoencefalitida v infekčních, parazitických a plísňových onemocnění, intrakraniální hypertenze s metabolickými poruchami a beriberi, alergických a imunitních onemocnění, poruch funkce endokrinních žláz.

Ačkoli identity a zejména intrakraniální hypertensions s každou z těchto forem v každém případě je výsledkem fyziologického objemový poměr poruchy a tlak ve třech prostředích uvnitř lebky.

Když nádory a další prostor zaujímající procesy v genezi hypertenze hraje rozhodující roli a existenci patologické zvýšení objemu uvnitř lebky: ve akutního zánětu - zvýšená produkce mozkomíšního zhidkosti- zbytkového období po zánětu nebo poranění - porušení cirkulace louhu a resorpce, a onemocnění se změnami ve výměně látky a otravy - doprava narušení a iontové homeostázy v mozku kapalných prostředích edém a otoky.

V závislosti na přizpůsobení mozkomíšního systému zvýšeného nitrolebního tlaku se izoluje kompenzovány, dekompenzované hypertenze a subcompensated [Arutjunov AI, 1955]. Při pomalém zvyšování hypertenze klinické projevy může chybět, i když je mozkomíšní tlak tekutiny je podstatně větší, než je obvyklé.

Jestliže byly vyčerpány rezervní schopnosti mozkomíšního systému (kompenzační posunutí mozku, což snižuje nitrolební objemu mozkomíšního moku a prokrvení), přichází dekompenzace jako dislokace mozkových struktur porušuje oběh roztoku a krevní oběh. Dislokace se zrychluje s nárůstem mozkového edému. Klinické projevy dekompenzace jsou cerebrální symptomy, zejména bolesti hlavy.

kmenové VN

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné