Emfyzém, léčba, příznaky, příčiny, příznaky

kmitočet. Prevalence v populaci více než 4%.

Příčiny emfyzém

Emfyzém, jak je znázorněno pozorování případech k rychlému rozvoji choroby u mladých osob po poranění hrudníku, může být z důvodu velké porážek průdušek a intersticiální plicní tkáni. Zdá se, že bronchiální obstrukci, zvláště bronchiální větvení konečný, v důsledku ucpání hlenu a křečí, spolu s klesající sílu plicních sklípků v jejich špatné oběhu (nebo vaskulární léze), může vést k protahování alveolů se trvalé změny struktury stěny a atrofie.

Neúplné uzavření průdušky přichází do mechanismu účinku je popsán v kapitole o popisu bronchiální obstrukcí, kdy vdechovaný vzduch vstupuje do plicních sklípků, a při výdechu nenajde východ a prudce roste tlak uvnitř alveolar.

Experimentální emfyzém, tracheální stenózu, kterou lze získat po několika týdnech. Close mechanismus se předpokládá, že na základě skutečného rozedma plic, která se vyvíjí ve stáří bez zjevných pre-zánětlivých onemocnění nebo ucpání průdušek. Zdá se, že v tomto případě jde také o chronické bronchitidy a stagnující proudící středním zánětem, případně s vaskulární léze, spojeného funkčního křeč, proč platí pro rozedma plic v okamžiku a zvážit racionální název obstrukční emfyzém.

Video: Dušnost symptom nebezpečného

Rozedma plic, jak často doprovází astma, peribronhitam a různé typy fibrózy, s nímž má tedy úzkou patogenetickou a klinické afinitu. Peri-bronchitida a zánětlivá a degenerativní léze plicního parenchymu, podle některých autorů, -necessity podmínkou pro vývoj emfyzému se ztrátou elastických vlastností (Rubel).

Před vznikem emfyzém dal přednost individuální ústavní slabosti, předčasné umoření elastické tkáně plic a dokonce i změny skeletu, osifikace chrupavky hrudníku, táhnoucí se v případě, že plíce v emfyzém vdoha- poloze konvergovat s aterosklerózou a metabolické poruchy. Klade velký důraz na čistě mechanické nafouknutí plic (skláři, hudebníci na dechové nástroje, atd.) Protože klinické zkušenosti, a aniž by byla porušena průchodnosti průdušek a průdušinek a plic poškodit tyto okamžiky pro vývoj emfyzému nestačí.

Nepochybně, původ emfyzém, stejně jako bronchiální astma, a bronchiektázie, velký význam, je porušen nervové regulace všech činností Bronchopulmonální systému, který se vyskytuje jako reflex z okolních orgánů a receptorů oblasti dýchacích cest, a proto, poruchy centrálního nervového systém, o čemž svědčí například akutní emfyzém jedli mozku pohmoždění.

Plicní ventilace, výměna plynů a plicní emfyzém jsou porušována v důsledku nižší alveolar větrání. Ve skutečnosti, i když minutový objem vzduchu, vzhledem k častější a napětí dýchacích pohybů může být dokonce zvýšena, ale vzduch se vymění zejména ve velkých dýchacích cest v hloubce bronchiolů čerstvý vzduch proniká méně horší, že se smísí a mění v alveolech zvyšuje nevětrané „mrtvý“ space. Objem zbytkového vzduchu v rozedmy se může zvýšit na 3/4 celé celkové kapacity plic (místo normálního 1/4). Zvýšení zbytkového vzduchu, sekundárního vzduchu a snížení je v důsledku napínání plicní tkáně z důvodu ztráty plicní elasticity. Těmito mechanismy spotřeba kyslíku při vysoké větrání může být abnormálně nízká (plýtvání). Síla příchozího proudu, a zejména odpadní vzduch, vzhledem k malému dýchacích pohybů hrudníku, je zanedbatelná: rozedma plic pacient není schopen sfouknout svíčky. Dýchacích svalů hrudníku, stejně jako membrána, tento kritický dýchacích svalů v důsledku stejnosměrné napětí vyplývající z excitace respiračních změn centrum složení krve, hypertrofie, a následně se regeneruje, který usnadňuje dýchací dekompenzace.

Zároveň trpí a krevního oběhu v malém kruhu, což dále snižuje vnější dýchání. Zvýšený tlak vyčerpává intraalveolar plicních kapilár začleněné do tenké interalveolar septa, kapiláry zmizí progresivní atrofie těchto oddílů. "Kromě zánět často postihuje tkvící v plicní intersticiální tkání a cév bronchopulmonální systému pro přepravu prokrvení a respirační funkci plic.

Tento pokles v krevní kapilárního řečiště pulmonární způsobuje odpovídající zvýšení pravé komory, cirkulace kompenzovat vyšší hemodynamického urovne- tlak v plicní tepně a jeho větve zvýšil o několikrát, je, jak se říká, plicní hypertenze, které zajišťuje tlak v plicním systémem tepna povinnost překládat do levé komory celého množství krve, vstupuje do pravého zheludochek- rychlost proudění krve v malém kruhu řezu na výkonné s ostře hypertrofované pravá komora se nemění.

Experiment ukazuje, že v případě, že podvázání jednoho z hlavní větve tlaku plicnice ve zvyšování zvíře tepen dálkových téměř zdvojnásobil.

Při vyšším tlaku v malém rozsahu, jsou popsány ve více arteriovenózní anastomózy plic transformovat nearterializovannuyu krev do bronchiální žíly velkým kruhem. Vyskytující se v důsledku přetížení průdušek přispívá k chronicity průdušek. Samozřejmě, že všechny tyto změněné podmínky výměny plynů a průtoku krve v plicích vést k emfyzém charakteristice hypoxémie a hyperkapnie. Již v aortě a v radiálním tepny, přístupnější studie, kyslíku v krvi undersaturated emfyzém (ústřední nebo plicní arteriální cyanóza). Latence oxidu uhličitého v krvi dochází s velkými obtížemi kvůli jeho lehčí zpětného rázu do plic (větší difuzivita).

V tomto období, rozedma plic, bez ohledu na porušení výměny plynů funkce plic nebo vnější dýchání, lze hovořit o serdechnokom-kompenzovat emfyzému (jako myšlenkou kompenzované onemocnění srdce a srdeční hypertenzní onemocnění kompenzační).

Nicméně, velmi dlouhodobé přepětí myokardu, spolu se sníženým obsahem kyslíku v arteriální prokrvení srdečního svalu (a jiných útvarů) vytváří předpoklady pro dekompenzace srdce, což přispívá k doprovodné infekce, zánětu průdušek, zápal plic, často s oběma aterosklerózy věnčitých tepen srdce, atd. .- to dekompenzované srdeční s emfyzémem vidět v části plicní srdce.

Je třeba dodat, že pouhé zvýšení nitrohrudní a uvnitř pleurální tlak u pacientů s emfyzémem, menší sací síla a funkční vypnutí membrána způsobit adaptivní zvýšení žilního tlaku v dutých žil, poskytující přibližně normální pokles tlaku, když je krev přechází do mateřského kletku- tak jeden jen mírný nárůst žilní tlak nemluví konkrétně slabosti srdečního svalu. Vzhledem ke snížení kapilárního řečiště plicní i když opustil selhání srdce, plíce nejsou vyjádřením obrazu stagnace, a zejména ostré zavualirovannosti plicní pole.

anatomopathological světlo světle, oteklé, tuhý, udržet prohlubně žeber. Stěna pravé komory srdce, stejně jako trabekulární svalů výrazně zhoustla, a to i bez výrazného zvýšení dutin. Stěna levé komory je často zahuštěný současným hypertenze.

klasifikace. Patogeneze izolované primární (vrozené, dědičné) a sekundární plicní emfyzém, vyskytující se s chronickým onemocněním plic (obvykle chronická obstrukční plicní nemoc) - šíření - Lokalizovaná a difuzní emfyzém legkih- morfologicky - proximální acinárních, panatsinarnuyu, distální, nepravidelný ( nepravidelný, nerovnoměrný) a bulózní.

Symptomy a příznaky plicní emfyzém

Klinický obraz se vyznačuje tím, dušnost, cyanóza, kašel, ze změn hrudníku.

Dušnost, at emfyzém první pohled zdá nejvíce konstantní reklamace pouze při fyzické práci, která umožnila vše v menších a menších rozměrů, stejně jako zhoršení zánětu průdušek a zápal plic obsluhou, s astmatické průdušek. Později, dušnost neopustí pacienta v poloze úplného klidu, zvyšuje i po jídle, s vlnami, konverzace. Vzhledem k tomu, hypoxemie je ve stavu pozdě, je zřejmé, že fyzická práce zhoršuje ještě krev a čerpání krve z kosterního svalu do duté žíly do pravého srdce, dále zvyšuje tlak v plicním oběhu, což rovněž zvyšuje reflexní apnoe.

Cyanóza, trvalou součástí rozedmu plic. V souladu s přetrvávající hypoxemie při běžné rychlosti toku krve a periferní cirkulace nezměněné, rozedma plic, na rozdíl od stavu srdeční dekompenzace není doprovázeno cyanóza chladicí vzdálených částí těla (ruce zůstávají teplé).

Kašel je zvláštní charakter, protože slabosti exkurzí hrudníku, slabost výdechového proudu vzduchu, a proto často velmi bolestné a tvrdé. Příčiny kašle jsou různé: zánětlivé bronchitida, astmatické bronchitidy křeče, vysoký krevní tlak v plicních cév, a příčiny kašel neuroreflex způsobem.

pacienti často mají charakteristický vzhled: fialovo-cyanotická tvář se vzorem rozšířených kožních cév, krátký krk kvůli expanzi hrudi, dýcháte, zduření krčních žil, a to zejména během atak kašle, cyanózu, když člověk prudce zvyšuje. Typická přerušeno kvůli nedostatku vzduchu řeči, svalového napětí během výdechu a často hlavně prsou rozšířené předozadní velikosti.

Nejdůležitější klinickým příznakem emfyzém, téměř kompletní absence dýchacích mobility hrudníku, které často rozhoduje o emfyzém a v nepřítomnosti skutečného barelu hrudníku. Na hrudi je viditelný metla pokročilé malé žíly membrány připojovací vedení a okrajem přední části srdce. Pacienti dokonce s ostrým cyanóze obvykle udržet nízkou pozici horní části těla v posteli (nedodržení orthopnea), pravděpodobně z důvodu nedostatku jakéhokoli významného zvýšení srdci. Apikální impuls není definováno ,, ale pod xiphoid procesu vlevo podaří cítit zvýšenou pravé komory tlak. světlo bicí namísto běžných výnosů velmi odlišné intenzity typický hlasitý v rámečku, nebo podložka, zvuk je v důsledku přebytku vzduchu v plicních sklípků, zejména v dolní části plic axilární čáře. Oteklé jater plíce tlačen zpět a kryt srdce, což činí stanovení velikosti ní perkusí nemožné (lehký kromě tlačen zpět a špičku srdce z hrudní stěny).

Exkurze spodní okraj plic přední axilární linie a zvýšení obvodu hrudníku při dýchání rovná normálně 6-8 cm, 2-1 cm před pádem. Auscultated oslabené typicky drsný dech výdech podlouhlý, suché šelesty, pískání a bzučení, často příznaky fokální pneumonie více hlasné vlhké chrůpky a zvýšenou bronhofoniya.

Srdeční ozvy tlumený kvůli marginalizaci srdce světlu, které zeslabuje druhý pitch přízvuk plicní tepnu.

Když X-ray detekován vodorovné okraje se širokým dosahující mezižebří, často žeberní chrupavky osifikace, zploštělý, nejen pohyblivé membrány. Normální plicní kresba je vyjádřena špatně kvůli chudobě plicních cév. Často také tyazhistost, zvýšená bronchiální lymfatické uzliny. Je třeba zdůraznit, že expanze plic malokrovny- kořenové odstín je možné díky zvětšené lymfatické uzliny (sípání v plicích zánětlivého původu).

Srdce samo o sobě není často rozšířen, možná i vzhledem k obtížnosti toku krve do levého a pravého srdce v důsledku zvýšeného nitrohrudní tlak, omezující krev sajícího v heart- spíše typické pro malé srdce u pacientů s emfyzém oblouku vypoulenýma plicní tepny v důsledku zvýšeného tlaku v systému tepna.

Tlak přímo nelze měřit v plicní tepně, ale pokus o to v poslední době, a byl vyroben katetrizace z pravých srdečních komor přes jugulární žíly nebo lokte. Krevní tlak ve velkém kruhu poněkud sníží, pravděpodobně z důvodu přenosu krve přes anastomózy a snižuje průtok krve do levé srdeční. Játra jsou obvykle vynechán.

Z krve: polycythemia 5 000 000 do 6 000 000-důsledek dráždění kostní dřeně hypoxémií složení krovi- někdy eosinofilie (obvykle ve sputu).

Formulářů a komplikací emfyzém

Zpravidla začátku emfyzém postupné během chronické, obvykle dlouhodobě. Během emfyzém lze schematicky rozdělit do tří období.

První období, tzv bronhitichesky při prodloužené nebo opakované zánět průdušek, stejně jako nerovnoměrný bronchopneumonii, vytváří podmínky pro rozvoj emfyzému. Tam mohou být příznaky astmatické bronchitidy. Zdravotní stav pacientů kolísá ostře a výrazně zlepšit v létě, v suchém a teplém podnebí.

Druhé období, vyjádřené emfyzém s perzistující plicní nedostatečnosti, cyanóza, dušnost, zhoršení ještě zánětlivé oslozhneniyah- trvá mnoho let, a to až do 10 nebo více, což je zřídka vidět v jiných onemocnění se stejným ostrým cyanóze.

Za třetí, relativně krátká doba srdce, nebo, přesněji řečeno, kardiopulmonální selhání, když pacient s rozedmou plic rozvíjet stagnující jev-ve velkém kruhu, bolestivý otok jater, edém, městnavé moč, spolu s rozšířením srdce, tachykardie, zpomaluje průtok krve, atd. d.. (takzvaná chronická plicní srdce).

Podle formy, kromě klasického presenilní nebo senilní rozedma plic, postihuje především muže 45-60 let, kteří nemají zjevné onemocnění Bronchopulmonální v historii, by měly být přiděleny emfyzém mladém věku. Při této formě rozedma plic, často mnohem závažnější toku dochází na základě explicitní onemocnění průdušek a plic, jako je plynování, střelné rány hrudníku (s pneumotoraxu a gemoaspiratsiey), kyfoskolióza, bronchiální astma a tak dále. E., když je průběh nemoci to hraje důležitou roli, kromě rozedma plic, jako takový, a hlavní plicní nemoci se svými bezprostředními důsledky. V podstatě klasické a existují podobné změny v plicích ve tvaru peribronhitov a fibrózy, ale pomaleji, méně symptomatická toku.

Od komplikací emfyzém lze nazvat pneumotorax je zřídka pozorována a zprostředkovat rozedmu plic.

Diagnóza a diferenciální diagnostiku plicního emfyzému

Jako častý a dobře definované nemoci, rozedma nicméně často vede k chybné diagnóze. Nepoznala, kde se nepochybně má, a je nalezen pouze na vskrytii- spolu s ním, je někdy diagnostikována rozedma plic, neodůvodňují všechny klinické a anatomické obrázek. Je důležité nejen správně rozpoznat rozedma plic vůbec, ale určit správnou dobu nemoci, komplikací a souběžné (nebo primární) onemocnění, protože to určuje prognózu, schopnost pracovat a léčby.

Velmi často se stává, že pacient, kromě rozedma plic, chybně rozpoznat srdeční dekompenzace nebo degenerace myokardu na základě dostupných dušnost, cyanóza, hluchý tóny srdečním zaměřením na plicnici ostrými epigastrických pulzní šelesty v plicích výčnělku jater od okrajů s citlivostí k dispozici v oblasti jater. Mezitím tyto lozhnoserdechnye známky emfyzému charakterizovat jako takový, bez srdečního selhání. V těchto případech, sípání v plicích, jsou bronhiticheskimi, ne stagnující, játra se sníží, nikoli zvýšila citlivost označuje břišních svalů. Charakteristika nepřítomnosti ortopnoe. Pacient s rozedmou plic, plicní podstatě nemocný, a tak zůstal na mnoho let, selhání srdce (plicní onemocnění srdce) je jen dokončení tohoto onemocnění je doprovázeno nesporné známky srdce.

Pokud je rozšíření srdce, systolický šelest na vrcholu, zvětšení jater, edém, a tak dále. G. často špatně diagnostikují dekompenzovaným mitrální defekt nebo dekompenzovaným aterosklerotických myokardu, a tak dále. E. Bez celý obraz nemoci, přítomnost ostré cyanóza, erythrocytózy, unraised krve tlak, nedostatek arytmií a t. d.

Emfyzém s cyanóza u starších pacientů s aterosklerotických koronaroskleroza rozpoznat na základě bolesti v srdci, i když může být bolest pleurální, svalů, a ve vzácných případech, a pravá angina je kvůli hypoxemickým složení krve (tzv modré angina pectoris).

Kvůli prudkému změnu perkusních zvuků a oslabil téměř chybí v dýchání plic, rozpoznat omylem pneumotorax, i když někdy bilaterální a rovnoměrné emfyzém porážku.

Ne vždy box zvuk mírných částech plic naznačuje, rozedmu plic jako specifický patologický stav.

Takové změny mohou způsobit:

1. Takzvané funkční plicní emfyzém u levé komory srdeční selhání, kdy kvůli hyperextenze městnavých cév plicního hrudního koše stává téměř bez pohybu během dýchacích pohybů, a světlo je rozhodně lepší. Perzistentní organické změny, atrofie oddílů v alveolech, nenajde snížení hmotnosti krve v krevním nájmu pod vlivem merkuzala, a zároveň podpořit infarkt síly kontrakce se zastaví tento stav. Proti emfyzém dokládá i přítomností cval rytmu, angina pectoris, bledé tváře, reliéf pod vlivem nitroglycerinu. To vysvětluje, proč se v akutní nefritidy nebo koronaroskleroza oplývající srdeční astma, lékař často inklinují k stanovení diagnózy plicní emfyzém (nebo astma).
2. Tzv stařeckou rozedma plic, v závislosti na věku elastické tkáně atrofie v nepřítomnosti plicních poruch, bronchiální průchodnosti a zlepšení intraalveolar tlaku, proto není doprovázen nejvýznamnější snížení hodnoty plicní ventilace a plicní krovoobrascheniya- kromě snížení vnějšího dýchání může reagovat se sníženou tkáň obmenu- snížena " interní „dýchání ve stáří. Proto, ačkoli set bicí a box zvuk se svažující částí plic a na rentgenu má velké vzdušné příslušné plicní pole, ale není tam žádný dušnost, cyanóza, dušnost, a v podstatě je tento stav nezaslouží název plicní nemoci. V těchto formách, v důsledku relativního plicní tkáně atrofie může dojít hyperextenze světlo, protože hrudník je normální nebo dokonce zvýšila objem kvůli kalcifikaci hrany. Podobný stav plicní tkáně atrofie, v tom smyslu, adaptivní povaha není závislá na věku a pacientů s jinými-zažívacího dystrofie, rány, rakoviny, vyskytující se také snížením tkáňového metabolismu.
3. Takzvaná vyrovnávací emfyzém, omezená část světla vedle postiženou oblast nebo světla v porážce druhého.

   V podstatě je onemocnění v důsledku změn v normálním poměru nitrohrudní pružnou silou, jak se chápe část atelektázy, exsudativní zánět pohrudnice, a proto jen částečně si zaslouží být nazýván „náhradní“ emfyzém.

4. Intersticiální nebo intersticiální, emfyzém odkazoval na nás pouze za účelem doplnění a systematického výkladu. To nastane po poranění plic v důsledku protržení plicních sklípků v plicích ve výtěžku vhánění vzduchu do plic, aby mezilehlé tkáně plic, mediastina, do podkoží na krku a hrudníku. Intersticiální emfyzém je snadno identifikovat bobtnání vlákna křupavou na krku a další charakteristické znaky.

Prognóza a schopnost pracovat. Emfyzém se táhne mnoho let: progrese jsou důležitými faktory infekční, pracovní a životní podmínky. V první etapě se pacient zapojit ve známém, dokonce i fyzickou práci v druhém období emfyzému vede k významné ,, někdy s, a ve třetím období, a to vždy v úplné ztrátě schopnosti pracovat.

U většiny pacientů umírá těžkého srdečního selhání nebo akutního onemocnění plic nebo fokální lobární pneumonie, společných akutní infekční onemocnění, a v pooperačním období t. D.

Prevence a léčba plicní emfyzém

Prevence pravda emfyzém je prevence zánětlivých, traumatických lézí bronchiálního stromu a mezhutochno- cévní tkáně plic, v boji proti astmatu a tak dále. D.

Léčba pokročilý emfyzém malým úspěchem. V počátečních fázích by mělo být, aby se odstranily různé ložiska podráždění, které porušují reflex koordinovanou činnost bronchopulmonální systému, a aby přijaly opatření k řešení centrálního nervového systému. Na těchto obecných ustanovení založená musí agresivně léčit zánět průdušek a fokální zánětlivé exacerbace pnevmonii- ukázáno chemoterapeutiky a antibiotiki- v spastickou složkou téměř vždy, - antispastickou: efedrin, Belladonna. Zobrazení klimatické léčby, zvláště na podzim a na začátku jarních měsících, stejně jako v bronchiektázie, sucho v teplých meteorologických stanic.

Dříve jsme se pokusili zvýšit kompresní výdech hrudní koš, nebo vytvořit zařízení k výdechu rozptýleného prostoru, ale to je více účelné usilovat o zlepšení propustnosti průdušky (protikřečové prostředky, nebo alespoň viskózní sliz sání přes bronchoskopu) zprostředkovávají a léčit zápal plic.

Pokusy o chirurgickou léčbu doleva.

V pokročilých případech, odpočinek, kyslíková léčba zakázaného morfin.

Je-li srdeční selhání Doporučuje malosolevoy režim bloodletting merkuzal, srdeční agenty.