Renální edém. Edém v onemocnění ledvin

Edém v ledvin pacientů může mít jiný charakter, vývoj nebo postupně (jako lipoidní nefróza-amyloidu), nebo rychle, někdy v průběhu 1-2 dnů (akutní zánět ledvin) - u některých pacientů s otoky jiného stagnující, přetrvávající ovšem často nedání různé léčebné opatření ( „chladný otok“ under-amyloidu lipoidní nefróza) - druhý trvá na funkcích, které jsou v blízkosti zánětlivého, komplikující (velmi vzácné) otok hrtanu, představuje bezprostřední ohrožení. life. Při akutní nefritida edému jsou často vyslovován cyklické, obvykle rychle vystaveny ustoupit, a někdy i bez léčby. Kromě pojmenované nefrotický a nefritický edém v ledvin pacientů může, zejména chronický průběh, vytvářet rovněž i srdeční edém.
Otok je normální zisk transsudativnogo proud z kapilár do tkáně se současným oslabením zpětný proud z tkání uvnitř krevních kapilár a lymfatického systému. Kapalina oddělená od krve tkáně, intersticiální tekutiny z polopropustné membrány (kapilární stěny).
Tato membrána je průchozí v obou směrech pro všechny vody a rozpustí se v něm krystaloidy (soli, cukry, aminokyseliny a podobně. D.), což umožňuje výživu vlastní tkáně. Za normálních podmínek, edém nedochází, protože většina vody plazmatický koloidy volně a intrakapilární tlak není dostatečný k dalšímu stlačení jeho tkaniny s dobrou elasticitou a relativně nízké koncentraci osmotického a onkotického tkáňové tekutiny.

Hlavní patogenetické faktory edému jsou následující různých chorob:

1. Zvýšení intrakapilární tlaku, a to zejména v žilních kapilár segmentu, podporuje zvýšenou filtrační tkaniny, a to zejména snížením reabsorpce intersticiální tekutiny. Tímto způsobem, jak již bylo uvedeno výše, vytvořen bobtnání při zvýšené žilního tlaku v srdečních pacientů se selháním pravé komory. Je pravda, že to je třeba mít na paměti, které se již vyskytují předčasné hypoxemickým tkáň poškození ledvin a dochází v důsledku zpoždění při přidělování ledviny soli a vody.
2. Porušení vylučovací funkce ledvin s ohledem především soli a vody v důsledku poruch nebo zvýšenou glomerulární filtrace tubulární resorpce, a případně dalších patologických účinků u pacientů s renální výměnou vody. Tato porucha funkce ledvin má samozřejmě význam různých chorob ledvin samotných a, jak bylo právě zmínil, a při srdečním selhání.
3. Snížení oikoticheskogo, t. E. koloidní osmotický tlak proteiny krevní plazmy, což vede k účinnosti filtrace v kapalné tkáni a unraised intrakapilární tlaku, který se vyskytuje na širokou škálu edematózní stavy, v části renálních pacientů (zejména když lipoidní-nefrotický syndrom) , v srdci (dystrofické v pozdní fázi srdečního selhání), s podvýživou, těžkou anémii, nádorovým onemocněním, plicní tuberkulózy, a tak dále. d.
4. Zvýšení propustnosti kapilárních stěn, jako vyskytující se v různých onemocnění nebo trpí od začátku, nebo jako sekundární patologický faktor edému výrazným místním zánětlivým otoky.
5. Zvýšení osmotické koncentrace intersticiální tekutina, která je obzvláště výrazný u místních zánětlivých změn v různých orgánech.
6. Velmi důležité pro všechny, včetně zejména pokud jde o obecný, edém je porušením neuro-endokrinní regulace. Tento faktor, nedostatečně studovány experimentálně a nebyla vzata v úvahu správně v nemocnici asi není bez vlivu, a to nejen například nefropatie těhotná, kde jsou zjevné, ale neviditelný, a při onemocněních, jako je například neuro-endokrinní změny v těle lipoidní nefritida a nefróza-amyloid. Nepochybně, centrální nervový systém přesně řídí všechny jednotlivé faktory tvorby edému uvedených výše.

Video: Jak se zbavit otoku. Léčíme ledviny. Bath. Proč žlutá moč je dobrá věc?

Ostronefriticheskie a nefrotického (lipoidní-nefroticheekpe) edém mají mnoho společného na klinice a patogenezi, ale také se liší v některých základních funkcí.
počátky edém akutní nefritidy Nachází se v první řadě funkce ledvin se snižuje glomerulární filtrace, evidentní již velmi snížena v důsledku glomerulární průtoku krve a tubulární změněné funkci, přičemž v moči se uvolní trochu soli a vody, které jsou uchovávané v těle a především v sosudov- „krev bobtnání“ se projevuje ve zvýšení hmotnosti cirkulující krvi, která se přirozeně vyskytuje v prvních dnech rychle voznikayuschego- akutní difuzní nefritidu.
Je třeba mít na paměti, a dalších faktorů, jako jsou: srdeční selhání, snížení obsahu bílkovin v krevní plazmě. selhání levé komory a to jak v akutní a chronické nefritis hypertonické může přispět k plicní edém, a když vzácnější vývoj pravostranné srdeční selhání při zvýšení žilního tlaku ve velkém kruhu se může připojit otoku a jiné příznaky jaterní složkou srdečního edém.

} {Modul direkt4

Obsah proteinu v krevní plazmě nada obvykle poměrně ostře v delší nebo subakutní nefritida, když patogeneze edému je blízko, že na nefróza.
S ohledem na zvýšená propustnost faktor cévní stěny v ostrém nefritidy, které mnozí autoři domnívají, že má zásadní význam ve vývoji otoku ostronefriticheskogo, jeho význam pro rozvoj edému nepřesvědčivé. Zejména, zadržování tekutin v krvi ( „krev bobtnání“), je obtížně slučitelné s zvýšenou propustností cévní stěny. Změny v krevních cév v nefritidy, jako vzhled petechií na loketní kůži po použití gumovou škrtidlo na rameni 5-8 minut (takzvaný pozitivní symptomů svazek) lze hovořit o ischemické léze cévní stěny, která je pozorována při hypertenzi, vyskytující se, nicméně, bez otoku.
Poškození centrální nervové a endokrinní regulaci vody a soli výměny je v ostrém nefritidy, a to zejména, zdá se, že v průběhu konvergence a obnovy edému, největší hodnotu.
V nefrotickým původu (lipondno-nefrotický) edém u chronických renálních pacientů je také důležité funkce ledvin, zejména funkce tubulů při přidělování soli a vody, s nepoškozeným glomerulární filtrací. Zdokonalený trubička reabsorpce dochází ve slané vodě a krvi, a tím krev protéká ledvinami, nelze obvykle zbaví přebytečné vody a soli. Více než 99% všech filtrován v glomerulech kapaliny absorbované zpět do kanálků apod jednou během automatického léčení nebo ovlivněny příslušné diuretika (např., Merkuzala) reabsorpci v tubulech snížených (například až 95%), jednou velké množství vody fyziologického roztoku opustí tělo, což vede ke konvergenci edému, přestože zbývající nízký obsah bílkovin v séru. Podobně, spolu s poruchy vývoje azotvydelitelnoy, chronický zánět ledvin se zhoršuje a absorpční funkce tubulů, zvyšuje množství moči, výrazně snižuje dostupné albuminurie a mizí před otok.
Významný a prodloužené albuminurie, což vede k vyčerpání sérové ​​bílkoviny s odpovídajícím poklesem vnitřní protein koloidní osmotický nebo onkotického tlaku, rovněž přispívá k rozvoji edému (gipoproteinemicheskie, onkotického edém). Obsah proteinu v krevním séru namísto normálního 8% připadá na nefróza do5-4% nebo méně, jako je tomu v případě jiných oslabujících onemocnění, často vede k edému. Tak, vylučování močí v důsledku zejména albumin koloidní osmotický tlak plazmatické bílkoviny s 35-50 cm vody klesne na asi 10 cm, tak, že i normální kapilární tlak kapiláry v arteriální lidské koleno 40 cm vodního sloupce, je dostatečné k vyvolání významný transsudativny notok z cév v tkáni. Více Bright, označování zvláštní typ krevního séra získaný bloodletting z některých ledvinových pacientů se předpokládá, že vyčerpání krve způsobené bobtnáním v důsledku ztráty bílkovin v moči, a to vede k snazší průchodnost kapalné části krve přes cévní stěnu. Omezení pacientů bílkovin edematózní podporuje tuto kachektický stav.
Když nefrotický (lipoidní-nefrotický) edém by neměla být menší než když ostronefriticheskih edém, s přihlédnutím Dysregulation výměny vody a soli centrálního původu. Podobně narušení centrální regulace zahrnující změněnou aktivitu ledviny samotné by mělo vysvětlit původ a hypercholesterolemie, kontinuálně doprovodné nefrotický (lipoidní-nefrotického) edém a který má tak velkou diagnostickou hodnotu.
Místo normálního 125-170 mg% s lipoidní nefrózy v krvi 400 až 600 mg% a cholesterolu. Syrovátka má podobu zředěného mléka. Vzhledem ke zvýšeným obsahem cholesterolu v krvi a prevalenci u proteinových frakcí globulinů a fibrinogenu na lipoidní-nefrotický edému v nepřítomnosti zánětlivých komplikací prudce zrychlil ESR. -Cholesterolemia extrémně odolný příznak ledvin edému, ledvin edém odlišuje od serdechnyh- metabolismu srdeční edém je narušen méně, a zejména obsah cholesterolu v krvi se zvyšuje.
sůl zatížení sodný (který je vzhledem k sodíku a ne chlóru) dramaticky zvyšuje edém v renálních pacientů. Naopak, otoky výrazně sníží, když sůl bez dietu. Rozumí se, ve spojení s poruchou funkce ledvin v solevydelitelnoy akutní nefritidu a nefróza lipoidpom. Když srdeční edém, kdy zřejmě také trpí solevydelitelnaya předčasné funkce ledvin, špatná strava sůl rovněž podporuje konvergenční edém. Při lipoidní nefróza, vzhledem k přítomnosti hypoproteinemii, zejména zvýšenou tekutina chodit, zejména vodným roztokem chloridu sodného, ​​v mezibuněčných tkáňových prostorů.

Zatímco ve stejnou dobu v chloru edém tekutiny je určena trochu víc, než v krevním séru, ale není důvod mluvit o aktivní role chloridu sodného v původu „tkáně“ edému renálních pacientů: chloru v intersticiální kapalině, než v séru, protože sérum resp další související sodný protein (donnanovo rovnováha) a sodíkových iontů (způsobující otok) v otoků je menší než v séru.
Edematous tekutina obsahuje značné množství chloridu sodného ve všech formách edému, zejména s gipoprotepnemicheskih států, a tedy zvyšuje bobtnací účinek soli napětí se vztahuje i na jiné typy edému.
Zohlednit změny v hodnotě edému, nebo zavést takzvané připravenost edematózní pacienti, u kterých byl otok pryč, je možné použít různé metody. Za prvé, systematické převážení pacientů nejlepších ukazuje konvergence, růst nebo otoky odpor. Vážení by mělo být provedeno, samozřejmě, a to za stejných podmínek: nalačno, po vyprázdnění močového měchýře a střev. Jednoduchá kontrola pacienta v době, zavádějící relativní edém kmitání, neboť nohy, například, může být méně oteklé kvůli většímu hromadění otoků v bederní oblasti, objem výkyvy žaludku může záviset nejen na ascitu a otoku břišní stěny, ale i na stupni střevní nadýmání a tak dále. d. Pokud neexistují žádné viditelné otok pod vlivem dehydratačních činidel, je pacient stále významný úbytek tělesné hmotnosti (například 1 až 2 kg) po dobu 1-2 dnů, pak ukazují na přítomnost skryté edému. Za stejným účelem může být použit, jak bylo uvedeno výše, na zatížení vody nebo sodné soli, ale jsou spíše surový vzorek nejsou vždy neškodné pro pacienty a obvykle neumožňují rozlišit renální edém srdeční edému nebo jiného původu.
Relativně edematous připravenost lze řídit jednoduchým vnutrikozhioy puchýřů probe- stříkačku s tenkou jehlou zavedenou do tloušťky kůže (ne subkutánní!) Na ohýbací straně předloktí 0,2 ml fyziologického roztoku, kde je blistr vytvořené trochu bělavé, připomínající kopřivka (kopřivka transsudativnaya kapalina hromadí příliš v kůži sám) - označte čas, kdy puchýř odhodlání a jen malá traumatická stopa zůstane. Obvykle resorpci dochází během jedné hodiny při zvýšené edematózní dostupnosti jakékoli povahy (nejen v renálních pacientů) resorpce nastane dříve, za 20-10 minut nebo méně.

Video: Ledvina Léčba - Onemocnění Unimed Medical Center ledvin. Chronická polinefrit, glamironefrit. otok